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伤寒 Typhoid Ｆever;内 容 提 要;1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中分离出来。;1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。;概 述;病原学Etiology;病原学;伤寒杆菌电镜照片 ;伤寒杆菌的抗原;生存能力;流行病学Epidemioligy;传染源：病人、带菌者（粪便、尿） 整个病程均有传染性 排菌量：潜伏期 — 少量排菌 2～4 周 — 排菌最多 传染性最大 恢复期 — 少量排菌 极少数持续排菌3月，偶有终生排菌; 暂时性带菌者：排菌期限3月 慢性带菌者： 排菌期限3月 慢性带菌者的流??病学意义： 不断流行传播的主要传染源 ;传播途径;人群易感性;流行特征;发病机制与病理解剖 Pathogenesis and Pathology;发病机理; 缓解期：第二次菌血症再次侵入肠淋 巴组织—加重已致敏肠淋巴 组织的炎症反应—肠出血、 肠穿孔。 恢复期：机体免疫力增强—细胞内细 菌逐渐被消灭—病变愈合。; 慢性带菌：少数胆囊带菌者 持续发热机制: 单核-吞噬系统和中 性粒细胞释放内源 性致热源 ;病 理 特 点;肝脾特点：肝脾肿大 镜下特点 淋巴结：淋巴窦内大量巨噬细胞 脾：红髓充血 肝：细胞肿胀、变性、 坏死 ; 第一周：肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。特点：以巨噬细胞浸润为主，无中性粒细胞。显微镜 小肠溃疡底部及其周围有大量巨噬细胞浸润，内有红细胞、淋巴细胞、伤寒杆菌和坏死组织碎屑，称为伤寒细胞。 伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。 ; ;临床表现Clinical Manifestations;Incubation period 通常7～14天（3～60天） 一.典型经过：分初期、极期、缓解期、恢复期 初期：第一周 起病缓慢，发热（首发症状），体温呈阶梯样上升，3～7天达 39～40 ℃,有畏寒，少见寒战，可有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退、咽痛、咳嗽，退热时出汗不显著。 ;极期 病程2～3周，出现典型伤寒临床表现 1.持续发热：高热，稽留热，也可驰张热或不规则热，持 续10～14d。 2.神经系统中毒症状：与疾病的严重程度呈正比。表情淡 漠，无欲状，反应迟钝，听力下降，神志恍惚，重者有 谵妄，昏迷、脑膜刺激征等中毒性脑病表现。多随体温 下降逐渐恢复。 3.循环系统症状：相对缓脉或重脉，可并发心肌炎。 4.玫瑰疹：病程7～14d出现，胸、腹、肩背部及四肢皮肤 分批出现，淡红色充血性斑丘疹，10个以下，2～4mm， 压之退色。约2～4d内消失。 5.消化系统症状：食欲不振，腹胀，常有便秘，也可腹泻， 右下腹深压痛。 6.肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛，脾大常见，部 分肝大。 ; 缓解期：病程第4周 体温逐渐下降，各种症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，仍可出现并发症（肠穿孔，肠出血）。 恢复期：病程第5周 1个月左右完全恢复，体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长。 ;临 床 类 型;迁延型 原因：有消化系统基础疾病者，机体免疫力低。 特点 ：起病初期与普通型类似，但热程长，病 程5 周以上，肝脾明显肿大。 逍遥型 特点：起病初期症状不明显，毒血症状轻，易漏 诊，可肠出血或肠穿孔。 暴发型 特点：起病急，毒血症状严重。高热或体温不升， 常并发中毒性脑病、中毒性肝炎、心肌炎、 DIC、休克等。 ;小儿伤寒特点 症状多不典型，急性起病，驰张热为主，消 化道症状和神经系统症状明显，常见肝脾 肿大、 并发支气管炎或肺炎，少有相对缓脉，肠出血、 肠穿孔及WBC 下降少见 。 老年伤