3教案-肺心病.doc

教案首页 第 次课 授课时间：3学时 教案完成时间：2003年2月 课程名称内科学年级2001专业、层次中西结合本科任课教师仝润芍专业技术职务副教授授课方式大课学时3授课题目（章、节）呼吸系统第三章，第三节、肺源性心脏病基本教材及主要参考书： 内科学 第六版 主编：叶任高 人民卫生出版社出版 参考书：诊断学、组织胚胎学、系统解剖学、病理生理学。教学目的与要求： 了解此病之病因 熟悉本病发病机制、病理改变 熟悉本病临床症状、体征、试验室检查 掌握本病诊断、鉴别诊断 掌握呼衰、心衰之治疗原则急常用药物和用药注意事项。大体内容与时间安排、教学方法： 1、概念；定义、临床特点、发病情况 （5分钟） 2、病因；肺、支气管疾病（慢支最多需5—10年）、胸廓运动障碍疾病、肺血管疾病、其它因素造成的通气不足。 （20分钟） 3、发病机制及病理改变；肺动脉高压形成、右心室扩张肥厚、右心衰 （30分钟） 4、临床表现； 肺心功能代偿期表现 肺心功能失代偿期表现，（强调呼衰、右心衰的特征，试验检查）（65分钟） 教学重点、难点： 重点：1、肺动脉高压形成的机制 难点；1、呼衰时血气分析变化及水电解质酸碱平衡紊乱。 注：1、“教案首页”二号宋体，居中。 2、其余各项标题拦五号宋体。 页码居中 （教案续页） 基本内容辅助手段和时间 分配一、概述：是由于气管、肺组织、胸及肺血管慢性病损所致的肺循环阻力增加，进而引起肺动脉高压—右心室扩张肥厚甚至右心衰竭的一种心脏病。 二、病因： 1、肺、支气管疾病（慢支、肺气肿最常见） 2、胸廓运动障碍疾病 3、肺、血管疾病 4、其它因素造成的通气不足 三、发病机制及病理改变： 以慢支为例简述整个发病过程（6—10年） 1、慢支----肺气肿 2、肺动脉高压形成 肺循环阻力增加的功能因素（细小动脉痉挛） 解剖因素（毛细血管病理解剖结构重塑） 血容量粘稠度增加 3、右心室扩张肥厚—右心衰竭 4、左心受累之改变。 四、临床表现： （一）肺心功能代偿期表现；此期心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿 主要表现为 肺、胸原发疾病表现 肺动脉高压 三方面症状与体征 右心室肥厚 （二）肺心功能失代偿期：其表现为； 1、呼吸衰竭。即呼吸功能严重受损，气体交唤不能满足组织细胞代谢需要，静息状态下发生 缺氧表现 二氧化碳潴留表现 呼衰 2、心力衰竭。以右心衰为主，其症状以各脏器持续淤血，功能障碍之表现； 心悸加重，呼吸困难明显 心率加快，紫疳更甚 食欲不振，恶心呕吐 肝区账痛不适，尿量减少 其体征；颈静脉怒张 肝大压痛，肝、颈静脉回流征阳性 下垂性凹陷性水肿 心脏扩大、杂音、心律失常 紫疳 大课120分钟 幻灯 5分钟 20分钟 30分钟 难点 重点 65分钟 注：1。“教案续页”小四号黑体，右对齐。 2．其余各项标题栏五号宋体。 页码居中 （教案末页） 小结1、肺心病是由气管、肺组织、肺血管慢性病变引起的肺循环阻力增加，进而导致肺动脉高压、右心室肥厚甚至右心衰竭的一种心脏病。 2、肺动脉高压是由肺小动脉痉挛、肺毛细血管解剖结构重塑、血液粘稠度及血容量增加所致。 3、失代偿期表现以呼衰及右心衰为主要表现。 复习思考题， 作业题1、肺心病定义？ 2、肺动脉高压形成原因？ 3、什么是呼吸衰竭？ 4、何为肺性脑病？ 实施情况及 分析 重点突出