病生——发热试题.ppt

第六章 发热;重点： 发热 内生性致热原（概念及种类） 发热的机制（过程） 发热的时相 难点：发热中枢的调节介质 ; 正常成人体温维持在37.0℃左右。 波动幅度一般不超过1℃。 ;Homeostasis (36℃ ～37℃） ;调定点(set point);生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张 ;;第二节 发热的病因与发病机制 (Causes and Pathogenesis);一、发热激活物;（一）外致热原(exogenous pyrogen); （1）革兰阳性菌 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。 致热方式： 全菌体被细胞吞噬 外毒素：（白喉杆菌— 白喉毒素） （葡萄球菌—肠毒素） （链球菌—致热外毒素） 肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （分枝杆菌）;（2）革兰阴性菌 大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） 内毒素（endotoxin，ET）： ;(3) 病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。 人类的致病病毒多数为包膜病毒。 致热物质： 包膜脂蛋白 血凝素;（4）其它微生物 立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。;（二）、体内产物 1、抗原—抗体复合物 见于自身免疫性疾病 2、致热性类固醇 本胆烷醇酮(etiocholanolone)、石胆酸 3、致炎物 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 ;二、内生致热原 ; ;1. 白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1) 在发热激活物的作用下，由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性 强。不耐热，70℃ 30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。 ; 2. 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor, TNF） 由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。 TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃ 30min失活。 PGE IL-1;3. 干扰素（interferon, IFN） 　　　　　由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN－?、IFN－? ,分子量为15－17KD 。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。 PEG;4.白细胞介素－６（Interleukin-6, IL-6) 由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。;其他;产生EP的细胞： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。;产生方式;三、 发热时的体温调节机制;（二） EP信号进入体温调节中枢的途径;图5-2. EP作用的部位示意图;（三）发热中枢的调节介质及作用;２、负调节介质;3、热限(febrile ceiling) ;图5-1. 正、负调节因素共同控制体温“调定点” ;（四）体温调节的方式及发热