病理生理学-心功能不全幻灯片.pptVIP

; 心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。 ; 病 例;心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“黄字”内容作出解释; 各种病因使心脏的收缩和(或) 舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。 ; 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。; 心肌病变;压力负荷过度; 全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 ;按病变累及的部位;左心房;低输出量 型心衰;按病情的严重程度;第二节 心力衰竭的发病机制 ;Molecular Basis of Contraction ; 一、心肌收缩力降低;(一) 心肌收缩蛋白的破坏;;(二)心肌能量代谢紊乱;1.心肌能量生成障碍;3. 心肌能量利用障碍;(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍;1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ;2. 胞外Ca2+内流障碍;心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺素能受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性 ; 心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大 心肌线粒体数量与心肌肥大 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙内流减少 ;; 细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度? 顺应性? 原因 心肌肥大 炎症 水肿 纤维化;; 心力衰竭的发病机制 ;心泵功能障碍;(一) 心率加快; （二）心脏扩张 ;Frank-Starling定律;（三）心肌肥大 ;正常;; (一) 血容量增加; (二) 血流重分布; 三、神经体液的代偿反应;第四节心衰临床表现的病生基础;一、肺循环充血;（一）呼吸困难;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ; 夜间阵发性呼吸困难的机制: ; （二）肺水肿 肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加 ;二、体循环淤血;主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化 心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状; 疲乏无力、失眠、嗜睡 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克 ; 全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 ;第五节心衰防治的病理生理基础; 一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) ，;心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？; 思考题 1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？