感染性心内膜炎的护理2幻灯片.pptVIP

风湿性心脏病的护理方 弘;　;;风心病的病理发展过程;; 1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。;2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。;;瓣膜狭窄----心脏肥大 血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。 瓣膜关闭不全----血液返流 返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。;　　;　　;; ◆心肌收缩时，由于左心房和左心室间的压力阶差大，回流量相当多，以致左心室有效 心搏血量明显降低，出现疲倦、乏力症状。舒张时，二尖瓣孔没有阻塞，血液仍可迅速充盈左心室，其充盈量除原有的肺静脉回流量外，还可容纳上次返流入左心房的额外回流量，致使舒张期延长，增加左心事负荷，进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩大和压力增高，导致肺部瘀血，肺动脉压和右心负荷增大，而使右心室、右心房肥大，终于引起右心衰竭。;三、临床表现 1、 症状： 二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高压和低心排血量。 轻度关闭不全多无明显自觉症状。 中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力 和心悸、活动后气促等症状。 晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。 2、 体征： 心尖向左下方移动，听诊时，心尖区第一心音沉闷或减弱；肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂，可闻及收缩期粗糙高调的吹风样杂音。晚期病例，可有瘀血性右心衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。 ; 3、X线： 后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小，肺动脉段凸出，有时呈动脉瘤状，左心房双重阴影，肺门血管明显增深，肺野有瘀血现象。左心室扩大时，在左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩小或消失。 4、心电图： 轻度关闭不全可正常，中度以上者P波增宽而有切迹，电轴左偏，逆钟向转位，左心室肥大，伴有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大。 5、超声心动图： 单纯性二尖瓣关闭不全者呈双峰或单峰型，大、小瓣口舒张早期下降速度比正常者增快；中度以上关闭不全者，则常有大、小在收缩期分离而不张时靠拢。 ; ;二尖瓣狭窄;; 二、病理生理 二尖瓣狭窄的病理生理的影响，首先涉及左心房。在心室舒张期，左房血液不能充分进入左室，存留于左房，因而左房的血量增多，引起左房代偿性扩张。如狭窄较轻，左房代偿良好（代偿期），血液可保持正常流通，此时除二尖瓣区可闻及舒张期杂音外，病人在轻体力劳动时可不出现自觉症状。随着狭窄程度的加重，左房不能代偿时（失代偿期），左心房显著扩大，其压力升高，使肺静脉与肺毛细血管压上升，造成显著的慢性肺瘀血间质水肿，导致气体交换障碍，引起呼吸困难，并可出现紫绀、咯血、肺水肿。长期严重的狭窄，左房因持续扩张等因素，而使肺血管阻力升高，导致肺动脉高压和右房压升高，右心室肥厚，心腔扩大，引起三尖瓣相对性关闭不全，以致右心房扩张，全身脏器静脉瘀血。 ; 三、临床表现 二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短，产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。发生急性肺水肿时可咳泡沫样痰。病变后期肺高压可造成右心衰竭，三尖瓣关闭不全，可逐渐出现颈静脉怒张，肝脏肿大，甚至腹水及下肢浮肿。 心脏听诊的三个特异性体征是：心尖区隆隆样舒张期杂音，第一心音亢进及开瓣音 称为二尖瓣狭窄听诊的三联征。重症病例表现有“二尖瓣面容”紫绀、消瘦，甚至心脏恶液质。 ; 肺部X射线显示肺呈瘀血性改变，肺野透亮度降低，肺纹理增多呈网状，重症病例可见到kerley B线，肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布，肺上野血管影明显增多。心脏扩大，主动脉结相对较小，肺动脉段凸出，左心耳外突，心尖圆钝上翘，右房及右室均扩大。心浊音界呈梨形（二尖瓣型）。侧位片上表现为食管受压后移，后前位片上表现为右心缘双房影。 心电图主要为左房及右房扩大表现。 超声波动图及多普勒技术可测室瓣口大小，有无血液反流及左房血栓。 ;三、治疗原则： 无症状或心功能属