DIC現狀与进展.pptVIP

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DIC現狀与进展

弥散性血管内凝血( DIC) ——现状及进展;DIC=Death Is Coming?;一、什么是DIC; DIC不是系统疾病,是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象,是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变,以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然,进展快,预后凶险。; 凝血机理 内凝 外凝 血管损伤 组织损伤; Xa Ⅴ Ca2+ PF3 XIII 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纤维蛋白原 纤维蛋白 可溶性 稳定性 单体 纤维蛋白 纤维蛋白;二、正常人为什么不出现DIC ;三、在什么情况下发生DIC;⒊红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质(如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) 激活凝血 DIC 如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等 ⒋血流缓慢停滞 乏氧酸中毒 血管内皮损伤 微血栓形成 DIC 如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等;⒌大量抗纤溶药物(如氨甲苯酸、氨甲环酸等)大 量不适当应用 纤溶系统被过渡抑制 纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC ⒍单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC 如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等 ;四、DIC有哪些症状;3、微循环血栓栓塞 特点(1)纤维蛋白血栓 组织乏氧、代谢下 降 多脏器功能低下 (2)由于栓塞脏器不同,症状不一或出现与 原发病无关的症状 4、溶血 原因:纤维蛋白血栓 血管腔变窄 溶血 表现(1)轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多 刺状、三角形、球形、不完整形,网织红 细胞增高 (2)重者可出现黄疸、血红蛋白尿 ;五、DIC临床分型;六、怎样早期发现DIC;七 、DIC诊断标准;(5)纤溶酶原含量或活性下降 (6)ATIII含量或活性下降 (7)FVIII:C活性50%;八、DIC治疗原则; 疗效显示:血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升 疗效欠佳见于:(1)酸中毒(2)ATIII下降 监测:凝血时,APTT、PT不超过对照二倍 过量可补充鱼精蛋白 也有主张用低分子肝素,如:速避凝、法安明等 3、补充血小板及凝血因子:缺啥补啥 (1)浓缩血小板:一个治疗单位可维持至少三天 (2)凝血酶原复合物:补FII、VII、IX、X按10u/kg日 (3)人血VIII因子浓缩剂:通过凝血象证明有缺乏者10u/kg.Q12h;(4)纤维蛋白原:1g可提高0.25g/L (5)新鲜冰冻血浆 4、抗纤溶制剂 用于DIC晚期或中期与肝素并用 常用氨甲苯酸、氨甲环酸、6-氨基己酸、抑肽酶 5、其他;谢谢!

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