病理第十六章肺功能不全选编.pptVIP

(Respiratory insuffciency);呼吸衰竭 (Respiratory failure) ;RFI=;呼吸衰竭的分类： ;第一节　病因和发病机制;限制性 通气不足;呼吸中枢 抑制;一、肺通气功能障碍 (Alveolar hypoventilation); 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。 ;1. 肺通气的动力不足 (hypo-motility of pulmonary ventilation);2. 肺通气的阻力增加 (increased ventilation resistance);肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度） 肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。 肺组织变硬，弹性阻力↑：肺淤血、水肿、纤维化。 肺泡表面活性物质减少：休克、氧中毒、肺水肿。;肺泡壁上的Ⅱ型细胞又称分泌细胞，它分泌一种由磷脂和蛋白质结合而成的表面活性物质，其主要成分为二软脂酰卵磷脂，以单分子层铺盖在液泡的内表面，它能疏松肺泡层液体的分子结构，从而可以减少由肺泡液层与气层间所造成的表面张力，这种表面张力使肺泡趋向缩小，是肺泡缩小的一个重要因素。;(二)阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) ;关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变; 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命 胸内：呼气性呼吸困难 胸外：吸气性呼吸困难; ;;内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小 ; 管径小于2mm的细支气管称为“小气道”，小气道具有气流阻力小，但易阻塞的特点。由于小气道已无软骨支持,在脱离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通畅性不象软骨性气道,易于受胸腔的压力变化的影响。故当小气道有炎症或痰液阻塞、或当气道外压大于气道内压时，很容易造成闭合、萎陷。阻塞性肺部疾病，如支气管炎、肺气肿等，病变多从小气道开始。 ;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道; 慢 性 破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张 肺 性增高 疾 分泌物潴留狭窄 患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 →气道阻力增加→呼气性呼吸困难 ; 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ 型呼吸衰竭。;(三) 肺泡通气量不足的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）;PAO2=Pio2-;PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。;二、肺换气障碍 (一) 气体弥散障碍 指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍. ;发生机理 单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关; 肺弥散障碍;1. 弥散障碍的常见原因 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion) ;②弥散膜增厚 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，血液稀释→肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽→弥散障碍;正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。;2. 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion);在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的