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; 心功能不全;心 功 能 不 全;心泵功能;心泵功能;心血管疾病;中国:1998年,260万人死于心血管疾病
(13分钟死一人)
北京:1984 1999年35~44岁死于心梗增154%, 77%归罪于胆固醇增高。
2004年,卫生部报告1.6亿血脂异常;心脑血管疾病;心力衰竭;心功能不全与心力衰竭;;一、病 因 ; 前负荷过重 后负荷过重;二、诱 因;感染;H+↑;小于40次/分;妊娠; 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 ;三、心力衰竭分类;根据心力衰竭病情严重程度
轻度心力衰竭:代偿完全处于一级或二级心功能状态
中度心力衰竭:代偿不全,心功能三级
重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级;2. 美国ACC/AHA心力衰竭分期法;6分钟步行试验;低输出量
型心衰;;肺循环淤血
冠心病、
心肌病、
高血压、
主动脉及二尖瓣关闭不全。
; 第2节 心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义;心泵功能障碍;一、心脏本身的代偿;一、心脏本身的代偿; 利;正常心肌结构;Frank-starling定律;(二)心脏扩张;紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张;肌节长度1.7 μm;(三)心肌肥大与心室重构;1、心肌肥大的原因和机制;2、心肌肥大表现形式;; 利;;二、心脏以外的代偿;(一) 血容量增多;(一) 血容量增多;积极作用:增加心室充盈,
维持心输出量;;各种心衰病因导致心输出量↓;各种心衰病因导致心输出量↓;第三节 心力衰竭的发生机制 ;动画: 心肌舒缩过程;心力衰竭的发生机制;(一)心肌结构破坏 ;(一)心肌收缩性减弱;(disorder of myocardial energy metabolism);;能量生成障碍;ATP;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (αα): 活性最高
V2 (αβ): 活性次之
V3 (ββ): 活性最低;(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍;Ca2+摄取↓;2.胞外Ca2+内流障碍;β-受体;2.胞外Ca2+内流障碍;心肌缺血时, H+增多
H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大
肌浆网对Ca2+亲和力增大;心肌收缩性减弱;二、心室舒张功能异常;(一)钙离子复位延缓;(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心肌舒张时—横桥拆除
肌钙蛋白与钙离子亲和力增加
当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;(三)??室舒张势能减小;(四)心室顺应性降低
(心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化)
①心室扩张受限,心输出量减少
②容积扩大,压力增高明显,导致肺淤血
③妨碍冠脉灌注,加重心肌缺血、缺氧;a;心肌舒张功能障碍;(三)心脏各部分舒缩活动不协调;;第四节 机体的功能
和代谢变化;心衰的发病环节;心功能的变化
1.心力贮备( )
2.心排血量及心排血指数( )
3.射血分数 ( )
4.心室舒张末期压力(或容量)( )
肺动脉楔压和中心静脉压;;二、静脉系统淤血及主要变化 ;(一)肺循环充血、 肺静脉压增高;呼吸困难的表现形式:;① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧,CO2 潴留→
呼吸中枢产生“气急”的症状。
② 体力活动→心率↑→ 舒张期↓→冠脉灌注↓
心肌缺氧↑ 且左室充盈↓→ 肺淤血↑
③ 体力活动→回心血量↑→ 肺淤血↑肺顺应性
→ 通气作功 ↑→ 呼吸困难 ;
① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓
② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→
肺活量↑→肺通气↑
③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓;若发作时伴有哮鸣音,则称为心性哮喘
(cardiac asthma);表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等;案例14-1
1、患者咳嗽、气喘,胸闷、呼吸急促,不能平卧。
2、患者出现端坐位,口唇紫绀,两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后,患者呼吸极度困难,咳出大量粉红色泡沫样痰,两肺中下部有密集的中小水泡音,全肺可闻及哮鸣音。
3、X线显示两肺纹理增粗,可见模糊不清的片状阴影。
以上表现均为肺循环充血,肺静脉压增高所引起,最终病人发生了肺水肿。;(二)体循环淤血、 体静脉压
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