病理学随堂课件 第五章 炎症.PPTVIP

第五章 炎症(inflammation) 病理教研室：韩丽华;病例;病例;病例;;第一节 概 述;;(二) 炎症的临床类型;三、炎症的基本病变;(二)渗出(Exudation) 渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。 渗出的液体为渗出液。 白细胞的渗出为炎症细胞浸润。;炎性渗出;血管反应 (充血 水肿) 1、血流动力学改变 (血管口径及血流量变化)------充血 (1)血管口径改变 细动脉痉挛 (轴突反射，炎症介质) 5min 血管持续扩张 （轴突反射，炎症介质）30min;(2) 血量改变 ①血管扩张 血流加速 (主动充血) ②血管继续扩张（淤血） 血管通透性↑ 血浆渗出（水肿） 血液浓缩 血流减慢、淤滞 ; 血流动力学改变; 血管通透性升高的 几种主要机制模式图 ;血管通透性增加机理;（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应 累及细静脉、毛细血管和细动脉 严重烧伤和化脓性感染 ② 迟发延续反应：累及细静脉和毛细血管 轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤 ; （5）白细胞介导的内皮细胞损伤 累及细静脉及肠和肾小球的毛细血管 白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。; （6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性 ;(1) 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分。; （2） 液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连;（3）渗出液和漏出液的比较：;4. 白细胞的渗出和吞噬作用： 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ;;粘附分子作用机制;致炎因子 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞 病毒感染：淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞 ;（2）白细胞在损伤部位的聚集：;趋化因子;趋化机制及过程; 趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ 移动 ;a、吞噬作用： ;白细胞吞噬过程模式图;吞噬细胞的氧代谢活性产物杀菌机制图解 ; b、免疫反应： 主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给 T或B淋巴细胞。 细胞免疫：T淋巴细胞参与 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞 ;C、对组织损伤作用 ? 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中释放 ↓ 溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯等 ↓ ↓ 介导内皮细胞和组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症;概念: 致炎因子引起局部细胞或 体液释放，产生的参与炎 症反应的化学活性物。 ?;(1) 炎症介质的一般特点 1. 炎症介质来自细胞和血浆。 前者以颗粒形式储存于细胞内， 需要时或在致炎因子作用下合 成并释放； 后者以前体形式存在于血浆中， 必须经蛋白水解酶裂解才能被 激活。 ;;2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面 的特异性受体结合发挥生物活性, 少数本身具有酶活性。 3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级 炎症介质，后者的作用可以与原 介质相同或相似，也可以截然相 反。; 4. 一种炎症介质可作用于一种 或多种靶细胞, 其产生的效 应取决于细胞和组织的类型 5. 炎症介质一旦被激活或由细