病理学随堂课件 伤寒、菌痢.pptVIP

伤寒 (typhoid fever);一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素 ;传染源：伤寒患者及带菌者 便、尿 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发;; 三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿 ;;;;1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显 分四期，每期约1周;(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表  面，灰红色，质软。形似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ： 病灶局部坏死;;（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 ;;2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死(相对缓脉) 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹（7-13d) 膈肌、腹直肌和股内收肌-凝固性坏死（肌痛、皮肤知觉过敏） 胆囊：多无症状，在一定的时期内是带菌者，在胆汁中大量繁殖;结局和并发症: 无并发症，一般4-5周可痊愈。 可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症，慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位 ;穿 孔;细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌(bacillary dysentery, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便;;传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑 制→在结肠内繁殖→直接浸入 肠粘膜→固有层内繁殖→内毒 素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻;二、病变及临床病理联系部位：乙状结肠和直肠为重急性细菌性痢疾  病变：早期浆液分泌亢进，急性卡他性炎，粘膜充血水肿、炎性细胞浸润 →假膜 → 1周左右，假膜脱落形成“地图状”浅表溃疡 → 适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复;临床： 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 结局： 多经1-2周痊愈，肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性 ;2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年，多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变： 新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行 黏膜常过度增生而形成息肉 肠壁各层慢性炎细胞浸润、F 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 肠腔狭窄 临床：腹痛、腹泻等，少数无明显症状体征，便 培养（＋），可成为慢性带菌者;3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时呈滤泡性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩;;假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色;;;