病理學第六章心血管系統疾病.ppt

;;动脉粥样硬化（AS）概述;;一、AS的病因和发病机制 ;;1、损伤应答学说;2、脂质渗入学说; 3、单核巨噬细胞作用学说;二、病理变化;1、脂纹（fatty streak）;光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 苏丹Ⅲ染色为桔红色。 ;2、纤维斑块（fibrous plaque）;2、纤维斑块（fibrous plaque）;3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）;粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶;粥样斑块：泡沫细胞;粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积;粥样斑块：胆固醇结晶;4、复合性病变（complicated lesion）;AS复合性病变（1）:斑块内出血;AS复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）;冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 ;（二）主要动脉的病变及后果;主要动脉的病变(1): 主动脉粥样硬化;严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死，梗死灶累及颞叶大部及基底节 ;;;冠状动脉粥样硬化症分级根据管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤ 25%；Ⅱ级26%~50%；Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级76%。;管腔狭窄Ⅲ级;二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）;CHD的临床表现;（一）心绞痛（angina pectoris）;心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:;;;;;心肌梗死（大体标本）;心肌梗死（大体标本）;早期心肌梗死的病理变化;陈旧性心肌梗死的病理变化;1~2W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛细血管;心肌梗死的临床生化检测： 1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）6～12小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰值。 其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。;3. 心肌梗死合并症;;心肌梗死合并症（3）：室壁瘤;（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）;心肌纤维化;（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）;概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压 (primary hypertension) 和继发性高血压 (secondary hypenension)， 后者又称症状性高血压(symptomatic hypertension)。 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。;原发性高血压(primary hypertension) ;继发性高血压(secondary hypenension);;;（二）发病机制;二、类型和病理变化;（一） 良性高血压 ;1、机能紊乱期;2、动脉病变期;高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。;2、动脉病变期;肾小叶间动脉硬化;3、内脏病变期;高血压心脏 VS 正常心脏 体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大;高血压之心脏：左室壁厚2cm;向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。;向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏;离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏;3、内脏病变期;高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾;原发性颗粒性固缩肾:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（ ） ;3、内脏病变期;肾小球纤维化和玻璃样变性;3、内脏病变期;高血压脑出血;急进型高血压;;;;风湿病概述;;二、基本病理变化;是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。 此期病变可持续1个月。;2. 增生期或肉芽肿期;风湿病：阿少夫小体(Aschoff body);风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。;风湿病：阿少夫细胞(Aschoff cell);3.瘢痕期或愈合期;;(一) 风湿性心脏病 ;风湿性疣状心内膜炎 赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列;风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。;慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观;(2) 风湿性心肌炎 部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。 病变：灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭 ;风湿性心肌炎:间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞