骨质疏松症教案课件.pptVIP

骨质疏松症的发病机制与诊断标准;概 念;病因和发病机制; 　　原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。凡可使骨的净吸收增加，促进骨微结构紊乱的因素都会促进骨质疏松症的发生。 ;　一、 骨吸收及其影响因素 骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶和细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离 ( 溶骨作用 ) 。在这一过程中，主要是成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞的活动。另一方面，在完成局部的溶骨作用后，破骨细胞也可分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。 　 （一） 妊娠和哺乳妊娠期间 母体血容量增加，钙的分布容量可增加一倍。钙、磷和其他物质完全由母体供给(来源于肠的吸收)。如摄入不足或存在矿物质的吸收障碍，必须动用骨盐维持血钙水平，如妊娠期饮食钙含量不足，可促进骨质疏松的发生。 　 （二） 雌激素 性激素为青春期骨儒突发生长(growth spurt)的始动因子，突发生长延迟可致峰值骨量(peak bone mass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是 PMOP 的主要病因。 ;　（三） 活性维生素D [1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促进钙结合蛋白(calcium binding protein,CaBP)生成，增加肠钙吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨盐动员加