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第10章植物病原物的寄生性和致病性

第十章 植物病原物的寄生性和致病性;第一节?? 共生、共栖和寄生;共生(symbiosis);共栖关系(commensalism);寄生(parasitism)关系;第二节 植物病原物的寄生性和致病性;二、营养方式;寄生物的营养方式,反映了病原物的不同致病作用。 死体营养病原物:从伤口或自然孔口侵入后,产生酶或毒素来杀死寄主的细胞和组织,然后以死亡的植物组织作为生活基质,再进一步伤害周围的细胞和组织。 死体营养的病原物腐生能力一般都较强。此外,死体营养的病原物寄主范围一般较广。 立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、齐整小核菌(Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等,可以寄生几十种甚至上百种植物。;活体营养病原物:从寄主的自然孔口或直接穿透寄主的表皮侵入,侵入后在植物细胞间隙蔓延,常常形成吸器来吸取寄主细胞内的营养物质(如霜霉菌、白粉面和锈菌),甚至有的病原物生活史的一部分或大部分是在寄主细胞内完成的(如芸薹根肿菌)。 这些病原物的寄主范围一般较窄,有较高的寄生专化性。它们的寄生能力很强,但是它们对寄主细胞的直接杀伤作用较小,这对它们在活细胞中的生长繁殖是有利的。一旦寄主细胞和组织死亡,它们也随之停止生育,死亡。 活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活。;植物病原物都是寄生物. 一种寄生物能否成为病原物?取决于能否克服该植物的抗病性:能克服则表现出致病性,寄主植物感病,两者间亲和.反之则不亲和,寄主抗病. 完全的腐生物是没有致病性的. 病原物群体内部不同菌系或株系对该种植物不同品种的致病能力有差别,根据这个差别可将病原物划分为多个小种. ;三、寄生方式;四、寄生的专化性;认识寄生专化现象的意义;五、病原物的致病性;第三节?? 植物病原物的致病机制;二、病原物的致病机理;1、致病性有关的酶和他们的破坏作用; 果胶水解酶的作用是断裂。以聚甲基半乳糖醛酸酶为例,它催化果胶中的聚甲基半乳醛酸残基水解,释放出单体半乳糖醛酸。 ; 裂解酶的作用除使糖苷键断裂外,还能消除第五个碳原子上的氢,因而最终释放不饱和的二聚物。 如果胶酸转移消除酶裂解果胶酸中多聚半乳醛酸残基,释放不饱和的二聚物。 ;(3)消化细胞内物质的酶类:蛋白酶、淀粉酶、脂酶等,用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。;2、毒素和他们的致病作用;毒素是一种非常高效的致病物质,它能在很低浓度下诱发植物产生病状。能够使寄主植物产生褪绿、坏死、萎蔫等病变,与病原物侵染所引起的病状相同或相似。 有些化学物质,只在高浓度下会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用,这些物质就不是毒素。 ;(2)毒素的化学结构;各类病原物产生毒素的情况: 细菌和真菌大多能产生毒素; 病毒不产生毒素。;(3)毒素的作用机制;(4)毒素的种类;寄主选择性毒素;T毒素;该毒素的化学成分为聚乙酮醇,是一类长链化合物,其毒性很强,浓度低至0.01μg/ml也能毒害玉米细胞。 T毒素专化性地作用于敏感玉米细胞的线粒体,使之膨胀破裂。T毒素能增加细胞离子渗漏,破坏寄主的氧化磷酸化作用,减少细胞ATP含量,抑制气孔保卫细胞对钾离子的吸收,导致气孔关闭,抑制二氧化碳固定相减弱光合作用。;非寄主选择性毒素;非寄主选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真菌和细菌中已发现了120种非寄主选择性毒素。 镰刀菌酸:是多种镰孢菌真菌产生的一种致萎毒素,其主要效应是抑制呼吸作用,改变细胞渗透性,引起电解质渗漏,干扰离子平衡以及降低多酚氧化酶活性。 轮枝孢毒素:引起棉花黄萎病的大丽轮枝孢产生的轮枝孢毒素(VD-toxin)是一种高分子量糖蛋白,有致萎作用。;腾毒素:是细链格(Alternaria tenuis)产生的环四肽类毒素,它能干扰叶绿体合成,破坏其片层结构,抑制光合磷酸化作用,引起植物幼苗褪绿。 野火毒素 菜豆晕斑毒素 丁香假单胞毒素 梨火疫毒素;五、激素(生长调节物质);病原菌产生的生长调节物质主要有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等。 此外,病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引起病变。;2、激素的种类;(2)赤霉素: 赤霉素是在引起水稻恶苗病的藤仓赤霉(Gibberellafu jikuroi)的研究中发现的,它在正常植物中的生理作用是使节间伸长,促进开花和性别分化,以及诱导形成一些重要酶类。赤霉素是一类含有19或20个碳原子的多环类萜,了解较多的是赤霉酸GA3。 ;很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质,其中最重要的就是赤霉酸GA3。 水稻恶苗病菌产生的赤霉酸是使水稻茎叶徒长的主要原因。植物受到一些病毒、类菌原体或黑粉菌侵染后,赤霉素含量下降,生长迟缓,矮化或腋芽受抑制,若用外源赤露素喷洒病株,可使症

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