肺功能不全1课件1.pptVIP

呼吸功能不全 respiratory insufficiency;Internal Respiration;衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：;呼吸衰竭 (Respiratory Failure); RFI = PaO2/FiO2;呼吸衰竭 (Respiratory Failure);多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 ;呼吸衰竭的分类;Ⅱ、病因和发病机制;;限制性 通气不足;原因;表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：;（二）阻塞性通气不足;O2; 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：小气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);中央性气道阻塞 ;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道;（三）肺泡通气不足时的血气变化;PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。;解剖分流 增加;（一）弥散障碍;肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） ;肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 ;正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）;弥散障碍时的血气变化;解离曲线;（二）肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足; 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。;功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-);部分肺泡通气不足时血气的变化;2. 部分肺泡血流不足;部分肺泡血流不足时血气的变化;通气/血流比值及其变化示意图;失调的血气变化;（三）解剖分流增多;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;发生机制;;ARDS; 1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞;Ⅲ、呼吸衰竭时主要功能代谢变化;低氧血症（60 mmHg） 高碳酸血症（？）;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;呼吸性酸中毒 II型呼衰;2. 呼吸系统变化;II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。;2 、呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 ;1、缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→ 肺动脉高压 2、肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 3、RBC代偿↑→血液粘度→肺循环阻力↑ →肺动脉高压 4、肺血管床的大量破坏→肺动脉高压;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 ;4. 中枢神经系统变化 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy);酸中毒??缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 ;5. 肾或胃肠功能变化;呼吸衰竭的防治原则;Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%-50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 Ⅱ型呼吸衰竭，应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25-29%，鼻导管给氧，流量为1-2L/min），使PaO2上升到50-60mmHg（7.33kPa）即可。;呼吸衰竭的防治原则