感染性休克liu课件1.pptVIP

日照市人民医院重症医学科李绪刚;休克的种类;几个概念;菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋～91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。;Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的①体温?38°C或36°C；②心率?90次；③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数12.0×109/L或4.0×109/L或不成熟细胞所占比例0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。;病原学;宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。 ;发病机理和病理生理;发病机理和病理生理;重要脏器： 肺;心;肾;脑;肝和胃;分 型;临床表现;Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。;Ⅲ.晚期 ⒈DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭 ①急性肾功能衰竭 ②急性心功能衰竭 ③成人呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭 ④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 ⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）;实验室检查;血清电解质的测定：Na↓，K高低不定（肾） 血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶 血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶凝结时间等 其他：EKG、X-ray;诊断与鉴别诊断;休克早期表现;临床表现：意识和精神状态（反映CNS的血流量）兴奋→抑制；R频率和幅度（反映是否存在酸碱失衡及肺与CNS功能不全）；皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌流情况）；颈静脉和外周静脉充盈情况；脉搏；尿量（反映内脏的灌流情况）；甲皱微循环和眼底检查。 血流动力学改变：收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压?30mmHg，并有组织低灌注表现—休克。CVP（6—12cmH2O）PAWP（8—12cmH2O）。 实验室;鉴别诊断;治 疗;⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素。及时处理原发灶和迁徙性病灶，并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。;⑵抗休克治疗 ①补充血容量（扩充血容量治疗）—基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压4.0kpa，脉率100次/分，尿量30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。;×; 早期液体复苏 早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和维持血压正常水平，保证组织细胞和器官的灌注。 各器官要求液体复苏的条件各不同，如脑、内脏器官的临界血压各不相同，血压过低或持续的时间过长，虽有可能“成功地”复苏，但可能导致延迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。;Early Goal-Directed Therapy (EGDT—早期目标性治疗);EGDT是ICU液体复苏的基本方法;0;EGDT的核心内容;万汶与其他