严重创伤休克后血管低反应性研究的论文.docVIP

　　严重创伤休克后血管低反应性研究的论文 【摘要】 　　严重创伤休克等临床重症存在血管低反应性， 它严重影响创伤休克的治疗。近年来针对其发生特点与规律、发生机制与调控以及诱发因素与防治措施进行了较为深入的研究， 取得了较大进展， 本文重点对这方面的进展作一概述。 【关键词】 休克 血管 创伤 　　aresearch progress of vascular hyporeactivity folloatic shock 　　liu liangming 　　state key laboratory of trauma,burns and bined injury,department 2,institute of surgical research, daping hospital,third military medical university,chongqing 400042,china 　　abstract: vascular hyporeactivity occurs folloe critical condition such as severe trauma and shock.it interferes profoundly a and shock.a great deal of research focused on the characteristics and rule,the mechanisms,modulation,the inducers and treatment measures of vascular hyporeactivity have been conducted in recent years. 　　key a 　　严重创伤、休克等临床重症存在血管低反应性［1-4］,它严重影响创伤、休克的治疗。.目前的研究提示，制约严重创伤、休克治疗的内源因素，除机体的物质代谢、能量代谢障碍及全身炎症反应所致的器官功能障碍外，血管的低反应性在其中起了非常重要的作用［5］。临床许多重症晚期对血管活性药物治疗反应减弱或不反应，都可能与血管的低反应性有关。近年来有关休克后血管低反应性的问题日益受到临床医师和基础研究工作者的重视。目前对其发生规律、特点、发生机制与调控、诱发因素、防治措施等进行了深入研究， 并取得了较大进展。本文就这方面的研究进展作一概要介绍。 　　1 休克血管低反应性的发生特点与规律 　　严重创伤、失血时，缺血缺氧可诱导血管低反应性。本实验室利用大鼠失血性休克模型研究了休克后的血管低反应性发生特点与变化规律， 结果表明，失血性休克后的血管低反应性呈双相变化，在休克的代偿期血管反应性呈短暂性升高，随后休克进入失代偿期后呈持续性下降，其下降的程度与休克程度和维持时间密切相关［6-9］。失血性休克血压维持在50mmhg 1小时血管对去甲肾上腺素的反应性可丢失50%，4小时后可丢失80%；失血性休克血压维持在50 mmhg 1.5小时血管的反应??可丢失65%, 4小时后丢失在90%以上［1］。失血性休克后的血管低反应性存在器官差异，股动脉、腹腔动脉血管反应性降低较肠系膜上动脉、肾动脉重而快，导致休克后血管低反应器官差异的原因除器官灌流、缺血缺氧程度不同以外，与血管低反应性发生有关的细胞因子和炎性介质的器官差异表达密切相关，本实验室的研究表明肝脏和骨骼肌组织中诱导型一氧化氮合酶（inos）、内皮细胞型nos（enos）、白细胞介素1β（il1β）、白细胞介素6（il6）、肿瘤坏死因子α（tnfα）和内皮素1（et1）等细胞因子和炎性介质的mrna表达在休克后的升高倍数显著高于在肠道和肾脏中的升高倍数［10］。除失血性休克可诱导血管低反应性外， 内毒素休克、脓毒症也可诱导血管反应性的降低［3，11，12］。另外， 非感染性炎症反应也可诱导血管反性的降低， 如cuzzocrea等［4］用酵母聚糖诱导的非脓毒性休克模型也出现了明显的血管低反应性。 　　2 休克血管低反应性发生的诱发因素 　　现有的文献资料显示，诱发休克后血管低反应性的因素很多， 概括起来包括休克时过量产生的一氧化氮（no）、内皮素，高浓度细胞因子如tnfα、il1β，大量释放的内源性阿片肽（eop，主要是β内啡肽），肾上腺髓质素（adrenomedullin），细胞内酸中毒以及氧自由基，一氧化碳（co）等均可诱导出血管的低反应性。 　　no引起血管低反应性的主要机制包括：（1）激活鸟苷酸环化酶（gc）， 升高细胞内的cgmp浓度，通过环鸟苷酸蛋白激酶g（cgmppkg）通路引起肌球蛋白轻链去磷酸化， 引起血管平滑肌舒张［13］；（2）激活多聚adp核酶（parp）引起血管反应性降低［14］；（3）与氧自