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　　急性胰腺炎与全身炎症反应综合症的论文 急性胰腺炎与全身炎症反应综合症 　　【关键词】 急性胰腺炎;全身炎症;反应综合症 （声明：本站文章仅给需要的医务工作者提供交流学习参考。翰林医学免费提供。部分资源由工作人员网上搜索整理而成，如果您发现有哪部分资料侵害了您的版权，请速与我们后台工作人员联系，我们将即时删除。客服qq后台工作qq：928333977） 　　急性胰腺炎(ap)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，sap)并不仅仅是局限于胰腺及胰腺周围的炎症，而常常与低血压、ards、急性肾功能不全等联系在一起。急性胰腺炎多数病情较轻、呈自限性，但其中约有15%～30%表现为sap，后者的治疗一直是困扰广大医务工作者的难题，病情重、住院时间长、并发症多、病死率高(达20%～30%)是其明显的特点[1]。大量研究证实，急性胰腺炎的严重程度与全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，sirs)的发生以及由此引发的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，mods)直接相关[2]。sirs、全身性感染及mods被认为是一动态连续的过程，其启动扳机是感染或创伤，起点是sirs，终点是mods，而且sirs贯穿于始终。.sap从其病程的开始即在很大程度上表现为sirs，两者的关系如此紧密，以至于在医学研究中把sap作为sirs的疾病模型进行研究[3]。在此，我们对相关研究作一综述。 　　1 sirs的概念 　　sirs的概念由coris于1985年首先提出。1991年，为避免脓血症、败血症、脓毒血症、脓毒性休克等名词标准不一、使用中容易混淆的弊端，以利于资料对比和信息交流，美国胸科医师学会(accd)和危重医学会(sccm)联席会议明确了sirs的定义，并确定了诊断标准[4]：(1)体温高于38℃或低于36℃;(2)心率大于90次/min;(3)呼吸频率大于20次/min或动脉二氧化碳分压(paco2)小于427kpa;(4)白细胞计数大于120×109/l或小于40×109/l，或未成熟的杆状核白细胞超过10%。满足上述两项，并排除其他已知原因的、偏离基础值的急性改变。 　　2 sirs的发病机制 　　sirs可由感染引起，也可由烧伤、创伤、急性胰腺炎等非感染性因素引起。感染或非感染性因素造成的局部炎症反应是机体的一种生理性保护反应，通常被局限在适当的范围内;当其在程度上或范围上的异常扩大形成了过度的激发反应，形成sirs，转而对机体造成损害[5]。与sirs密切相关的概念是脓毒血症(sepsis)，当sirs合并有明确的感染灶时即为脓毒血症。 　　sirs的发病机理并不完全清楚。严重的sirs或败血症时，尽管给予了足够的液体支持，患者仍然表现为低血压、并引起组织灌流不足和器官缺血，最终导致mods。 　　3 ap病程中的sirs 　　ap患者中大约有5%发生广泛的胰腺坏死，其中40%～90%会发生感染，一旦发生感染则病死率很高。轻型ap的继发感染较少，但sap与感染的关系却十分密切，研究表明，在急性坏死性胰腺炎的早期应用抗生素不能降低早期病死率，因为早期病死率主要由胰腺炎症的程度决定;但可以明显降低其后期病死率，因为后期病死率主要由于胰腺的继发性感染造成[6，7]。临床上50%～75%的sap患者伴有肺部感染、甚至ards等肺部并发症。在sap的后期，常可见到胰腺周围脓肿的形成，其发生率约占ap总人数的1%。ap与其它胃肠道疾病的明显区别在于，其局部的炎症极易被放大而成为sirs[8]，而这种炎症的放大与其病情的发展、病死率的居高不下密切相关[9]。 　　rindernecht在1988年提出了ap的“白细胞过度激活学说”，认为在损伤因子(如异常激活胰酶)的作用下，单核巨噬细胞被激活并释放tnfα、il1等多种细胞因子，进而引起白细胞和内皮细胞的过度激活，大量释放炎症介质，除加重胰腺损伤外，还引起胰外重要脏器的功能障碍，常累及肺脏造成ards，并可最后导致mods。 　　4 诱发sirs的炎症因子在ap中的作用 　　不论是轻型ap的胰腺水肿，还是sap的胰腺坏死，都和炎症反应相伴随。多种炎症因子与ap和sirs密切相关。而且，与ranson评分和apache评分相比较，这些因子(尤其是il1、il6、il8、tnf等)的浓度在预测ap的严重程度、mods发生率、病死率和住院时间方面具有更高的特异性[10]。现选择其中几种加以阐述。 　　(1)肿瘤坏死因子(tnf) 　　tnf分为α和β两种，前者由活化的单核巨噬细胞产生、占总量的绝大部分，后者由活化的淋巴细胞产生、含量