急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理的论文.docVIP

　　急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理的论文 急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理 【关键词】 低钠血症;重度;颈髓损伤 急性颈髓损伤常继发低钠血征，文献报道其发生率为45%～100%[1]。其中重度低钠血症(na+lt;120 mmol/l)可引起严重的脑水肿，使原病情加重，处理不恰当或不及时常导致神经系统损伤或危及患者生命。总结我院2006年1月至2008年12月收治的急性颈髓损伤并发低钠血征患者12例，报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 2006年1月至2008年12月我科收治急性颈髓损伤患者68例，按frankel分级a级37例，b级12例，c级19例。本组重度低钠血症患者12例，其中男9例，女3例;年龄35～72岁，平均年龄48.3岁;均为frankel分级a级，除外脑外伤者。合并糖尿病4例，脑血管病变后遗症3例;经补钠治疗后血钠纠正8例，患者继发呼吸系统并发症死亡4例。 　　1.2 临床表现及实验室检查 本组伤后至住院时间为1～3 d，12例患者均表现为不同的神经系统症状如精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、烦躁，3例患者表现昏迷，1例出现抽搐。其中有11例患者在入院后2～6 d出现消化道症状如恶心、呕吐、腹胀，影响患者进食水时间为3～5 d。本组肝肾功能检查均正常，血钠均在108～120 mmol/l，发生时间在入院后5～14 d，有8例患者体温在39.5℃。.血浆渗量(posm)lt;238 mosm/kg，最低者213 mosm/kg。 　　2 观察与护理 　　2.1 高危人群的评估有人报导frankel-a型患者低钠血症发生率为可高达100%[2]，高于压疮、肺部感染及泌尿系感染等并发症，提示完全性颈髓损伤患者易继发低钠血症。本组12例患者均为frankel分级a级，其中有7例患者既往有糖尿病、心脑血管疾病史，有8例患者体温39.5℃以上，提示护士对继往全身慢性疾病及高热患者尤应重视低钠血症的发生。颈髓损伤后不能正常进食、需静脉补充液体、又伴有神经性多饮者，也是低钠血征发生的高危因素。对已发生的低钠血症患者注意钠的补给，警惕重度低钠血症的发生。 　　2.2 密切观察病情变化 轻度低钠血症多无明显临床表现，但重度低钠血症常引起脑水肿，患者有不同的程度的神经系统表现，如精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、烦躁、抽搐、严重者昏迷，可伴有不同消化道症状如恶心、呕吐、腹胀等。其神经系统症状依血钠下降速度不同，急性发生的低钠血症表现重，缓慢发生的低钠血征表现轻。未经治疗的重症低钠血征死亡率很高可能达到50%[3]。护士应掌握低钠血征的临床特征，密切观察病情，提高对低钠血症的认识。 　　2.3 监测血钠和渗透压的变化 na+、k+、ci-及血浆渗量是了解体内水电解质平衡的可靠指标。对完全性颈髓患者应每2天检查1次，以便及早诊断低钠血症;对已发生低钠血症患者应警惕发生重度低钠血症;重度低钠血症患者尤应注意监测，伴有严重神经系统症状者应4～6 h监测量1次，症状轻者每天测量1次，为正确补钠提供依据。 　　2.4 正确掌握限水、补钠的治疗原则 不论何重原因造成的重度低血钠都应尽快提高血钠浓度，防止症状进一步加重，应静脉滴注3%～5%氯化钠溶液进行补钠[4]。要求护士掌握补钠速度，争取在6～12 h内将血na+浓度升高至130 mmol/l左右，但对于慢性低钠且没有突然昏迷、抽搐者，血钠应在3～4 d恢复正常[5]。补钠的剂量及速度切忌过大、过快，否则就有发生脑桥脱髓鞘的危险[4]。 　　3 讨论 　　颈髓损伤的患者在盐摄入或补给正常的情况下出现低血钠和高尿钠，其发生机制多数学者认为是由于颈髓损伤后，下丘脑-垂体区受损、渗透压调节中枢功能紊乱导致抗利尿激素(adh)分泌增多，体内水潴留出现稀释性低钠血症，即抗利尿激素不适当分泌综合征(siadh)[3-5]。 　　低钠血症对中枢神经系统(s)损害最为突出，其严重程度取决于血浆渗量的下降程度和速度。典型表现是在治疗进程中出现精神异常和意识状态改变，出现精神症状时血清na+均在125 mmol/l以下，特别是na+在数小时内骤降的患者症状尤为突出。缓慢发生的低钠血征，由于脑细胞可以通过释放细胞内na+、k+及多种游离氨基酸而降低细胞内的渗透压，又可以将颅内的脑脊液转移到蛛网膜下腔，缓解颅内压升高，可无明显临床症状，易受到忽视，护理上应予以重视。 　　急性脊髓损伤患者，由于尿潴留而保留尿管，为了预防泌尿系感染及结石，伤后常嘱患者多饮水;截瘫平面以下排汗功能丧失，机体不能靠蒸发散热，患者常出现发热以及消化系统功能障碍不能正常进食，均需静脉补充液体，如不及时补充钠盐，极易发生低钠血症。有报导frankel-a型患者低钠血症发生率为可高达100%[1]，也有人认为，伴有发热的颈髓损