肾病综合征发病机制.pptxVIP

  1. 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
肾病综合征发病机制

肾病综合征的发病机制 制作: 第二大组 肾病综合症是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。 大量蛋白尿 低蛋白血症 高脂血症 明显水肿 01 02 03 04 临床特点 A B 基本病变:肾小球通透性增加,导致蛋白尿。 继发表现:低蛋白血症、高脂血症、水肿和高血压。 主要发病机制: 肾小球毛细血管壁的结构或电荷变化 病变可使阴离子丢失过多,导致静电屏障被破坏,使大量带负电的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性高蛋白尿。 A 分子滤过屏障也可损伤,尿中丢失多种大中分子蛋白,形成低选择性蛋白尿。 B 非微小病变型 免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用。 微小病变型 未见以上沉积,其滤过膜损伤原因可能与细胞免疫有关。 遗传因素 有家族性,包括同胞患病现象。 01 02 03 血浆蛋白从尿中大量丢失。 肾小管吸收分解从肾小球滤过的蛋白。 低蛋白血症 肝脏合成的速度和蛋白分解代谢率的改变和胃肠道丢失等。 01 低蛋白血症可降低血浆胶体渗透压。 02 胶体渗透压降低使血容量减少,促使ADH、RAAS分泌和心钠素的减少使水钠重吸收增加,导致钠水潴留。 03 低血容量使交感神经兴奋近端小管钠重吸收增加。 04 某些肾内因子改变了肾小管管周液体平衡机制,使近曲小管钠重吸收增加。 水肿 高脂血症及其他 低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加,其中大分子脂蛋白难从肾脏排出而蓄积于体内,从而导致高脂血症。最终可导致肾小球硬化和肾间质纤维化。 体液免疫降低 高凝状态 血清钙降低 小细胞低色素贫血 谢谢

文档评论(0)

hhuiws1482 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5024214302000003

1亿VIP精品文档

相关文档