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　　自主神经与心房颤动的论文 【关键词】 自主神经 1 自主神经在心脏的分布 心脏交感神经节前神经元位于脊髓第1～5胸段，传出纤维来自脊椎旁的星状神经节、颈上、中交感神经节。窦房结和右心房的交感神经支配主要来自右侧星状心脏神经，房室结主要接受左侧胸背侧心交感神经的支配。 心脏迷走神经节前纤维主要来自位于延髓的迷走神经背核和疑核，神经节位于肺静脉，下腔静脉，左心房下部的交界区和房室沟的脂肪垫中。正常情况下心脏受双侧迷走神经支配, 右侧迷走神经主要支配窦房结,左侧主要支配房室交界区。迷走神经的心房丛在心房的分布研究较少。近年有研究［1］发现上腔静脉和主动脉根部的中间脂肪垫是迷走神经主要分布区，比右肺动脉分布的迷走神经集中，这些迷走神经延伸到下腔静脉与左心房之间的脂肪垫及右肺动脉的脂肪垫后到达左右心房，少数迷走神经纤维直接通过右肺动脉脂肪垫深入到心房肌,且迷走神经纤维在心房内的分布是不均一的。迷走神经先分布到右心房后再分布到左心房，右心房去神经可导致左心房部分去神经，但反过来则不可能。 2 自主神经对心房电生理的影响及与心房颤动发生的关系 迷走神经和交感神经分别通过胆碱能受体和肾上腺素能受体及二者之间复杂的相互作用调控心肌生物电活动。.自主神经功能失衡可致心律失常。 1985年，allessie等［2］在快速刺激迷走神经干条件下，快速心房起搏诱发出持续心房颤动。chen等［3］对50例阵发性室上性心动过速患者（其中23例伴阵发性心房颤动、27例不伴阵发性心房颤动）监测心房有效不应期离散度和24 h心率变异性,结果显示伴有阵发性心房颤动的患者心房有效不应期离散度明显升高, chen等认为阵发性室上性心动过速伴阵发性心房颤动患者心房电生理紊乱，心房有效不应期离散度增加，迷走神经在阵发性心房颤动的发作中起着重要作用。 实验发现刺激迷走神经或注射乙酰胆碱可以使窦房结自律性降低，房室结传导减慢，心房肌动作电位时程缩短，心房有效不应期明显缩短，同时房内传导速度减慢, 心房有效不应期离散度升高，这是引起心房颤动折返激动的电生理条件。同时诱发房性期前收缩、房性心动过速和心房颤动，并且使心房颤动持续时间明显延长［45］。在应用β受体阻断剂时，提高心房颤动诱发电压；而应用迷走神经阻断剂阿托品可以完全阻断心房颤动的诱发［5］。说明迷走神经张力的异常可能是部分心房颤动的发病机制。 心脏外科手术后心房颤动可能由高儿茶酚胺血症、停用β受体阻断剂后儿茶酚胺的敏感性增高以及对β受体的刺激所诱发［67］，进行冠状动脉搭桥手术患者的右心房组织显微镜检发现大量儿茶酚胺，主要是去甲肾上腺素，积聚在局部触突及心肌内［8］，提示高儿茶酚胺直接损伤可能诱发心房颤动发生。jayachandran等［9］研究发现给予心房内快速起搏4周后产生持续性心房颤动。采用c11标记的对羟麻黄碱（hydroxyephedrine）显像标记交感神经末梢发现心房交感神经分布增加和神经萌生，研究报道神经萌生促发心房颤动发生。在不阻滞自主神经的情况下，给予维拉帕米减少钙电流，通过交感神经的作用延长起搏犬诱导心房颤动发作的持续时间［10］，提示局部儿茶酚胺过度分泌的有致心房颤动的作用。 实验发现刺激交感神经缩短心房肌动作电位时程，缩短心房有效不应期，但不如迷走神经显著，心房肌自律性增高，传导速度增快，交感神经促进心房肌的自律性和后除极作用，促进心房异位电活动的产生，使心房颤动易于诱发。 3 自主神经介导心房颤动的临床特点 人们早就在临床工作中发现自主神经同心房颤动的发生和维持中有关，1972年,eisherif［10］通过压迫颈动脉窦诱导出心房颤动或使心房扑动转为心房颤动，el［1314］描述了迷走神经和交感神经介导心房颤动的特点。迷走神经介导心房颤动：这类患者多为男性（男女比例4∶1），首次发作的年龄多在40～50岁之间，可有长期的心房颤动发作史,而极少发展成为慢性心房颤动；发病早期发作不频,可逐渐变频,甚至每日有多次发作,最常见的为每周发作几次,每次发作可持续数分钟至数小时；此种心房颤动几乎只发生在无器质性心脏病的患者，心房颤动多发生在夜间、休息、进餐后，发作前常有进行性窦性心动过缓，β受体阻滞剂与地高辛对迷走神经介导的阵发性心房颤动是无效的,甚至还会使患者心律失常恶化。交感神经介导的心房颤动相对少见，以白天发作为主要特点，尤其易在早晨发作，常在情绪波动或运动中发作；发作时常伴有多尿、尿频症状，β受体阻滞剂治疗有效。单纯的交感神经或迷走神经介导的心房颤动可能不常见，但从心房颤动发作的特点提示自主神经可能是心房颤动发生因素之一。 4 心房颤动发作前自主神经张力变化 心率变异性是反应自主神经功能的客观检查指标。fioranelli等［15］对28例无器质性心脏病的阵发性