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检验、科研与实践;一、科研与实践若干问题;（一）科研经费申请的途径;（二）科研中应注意的几个问题;DNA双螺旋结构模型的建立;当时几个人决定对DNA结构采用两种路线进行互补研究;善于迂回、拼而不僵; 研究背景;（三）关于检验（实验）防护问题 （四）发现问题注意寻找原因 （有时实验中还需要设计一些小实验） （五） 如何看科研成果 ;二、科研立项;2、项目的类型 （1）临床病例性研究（个例、大样本） （2）实验性研究 ① 低难度项目，例如用ELISA法检 测一个指标，目前意义不大。 ② 中、高难度项目 （3）方式：回顾性研究；前瞻性研究。; 3、如何评价一个科研项目的水平;ESR-TNF： （1） 血清TNF水平与ESR的相关性 （2）不同计量TNF对ESR的体外调控研究 （3）rTNFR及抗TNF对TNF的阻断;皮内注射;免疫组化;5、关于系列性项目;6、查阅资料; 7、实验设计及构思过程（讲座重点）;（1）1990-1998年： 对银屑病进行一些探讨性研究，主要为细胞因子测定，意义不大。 （2）1998-2000年： 将今后课题明确定为“T细胞在银屑病发病中的作用研究”，重点研究T细胞活化部位与TNF-α及IL-8等的关系。从该期开始，我们的课题虽也有微观研究，但重点在因果关系的研究（跨度大），通过上述研究初步证实两方面的问题： ① T细胞活化的部位； ② 与TNF-α及IL-8等的关系.;（3）2001-2003年： 因先期T细胞作用已显得非常重要，结合国外T细胞在SCID 鼠的研究，即银屑病T细胞小鼠皮下注射诱发银屑病，2001-2003年，在上述研究基础上，我们又提出如下设想： 如果将银屑病患者T细胞与正常人皮肤共培养，结果会如何？ 我们通过共培养后，进行了三方面的观察： A、表皮增殖调控基因 B、表皮通过时间 C、T细胞活化的特异性 ;通过上述研究，相应明确了： A、银屑病患者T细胞可导致正常人皮 肤调控基因表达异常 B、银屑病患者T细胞可导致正常人表 皮通过时间延长 C、银屑病患者T细胞活性与超抗原刺 激后的正常人T细胞活性不同 ; 由于上述研究是将T细胞与表皮细胞共培养，定量较差，同时T细胞又分几个亚型，所以之后又进一步设想，如果将T细胞分类后进行研究，从而观察究竟是哪种T细胞的作用，即： A、CD3+T细胞与KC共培养 B、CD4+T细胞与KC共培养 C、CD8+T细胞与KC共培养 （观察Ki67等变化） 通过系列研究，初步明确所有T细胞均可导致增殖调控基因异常，但作用程度不同，CD4+T细胞作用最强，其次为CD8+T细胞。 ; 经过2001-2003年的一系列研究，我们认为表皮增殖过快，可能是由于T细胞到达皮肤后通过复杂的细胞因子网络的作用，首先引起表皮增殖调控基因表达异常，之后可能才发生表皮通过时间缩短。即：T细胞可能是KC增殖过快的主要介质。 通过这一阶段的研究，接下来的研究将有两个途径： 1、进一步弄清T细胞与表皮之间的关系。 2、另一个途径：揭示银屑病患者T细胞活性异常的根源。 ;（4）2003年以后 在我们的研究基础上，结合国外研究成果，拟对银屑病概念进行更新，2003年底我们首次系统地提出了银屑病发病的全新观点：骨髓—银屑病的发病中枢。 —中华皮肤科杂志（专论） —中国皮肤病性病学杂志（2004年第8期） —Journal of Investigative Dermatology. 为了证实这一观点，从2003年开始，我们又进行了新的研究，构建两个创新性研究平台，即： A、骨髓移植构建银屑病动物模型 B、银屑病患者骨髓CD34+细胞体外定向分化 的T细胞功能研究;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;实例：具体路线图;三、如何撰写论文