失血性休克的识别与处置PPT模板.ppt

失血性休克的识别与处置;内容提要;病例分析;;;一、失血性休克的早期识别; 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。有效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时均可发生休克。;（二）休克的原因分类 ; 2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。 3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。; 4.过敏性休克： 给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。 5.神经源性休克： 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic shock） ;（三）休克的病理生理; 休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理 ;;微循环障碍的发展过程模式图;　1?. 微循环缺血期 （缺血性缺氧期） ; 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。 皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌收缩最为强烈。; 脑血管的交感缩血管纤维分布最少，其血供受影响较小。 冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强。;2.微循环淤血期;3.微循环凝血期;休克时细胞的损害;细胞膜损害的原因 ;;（四）失血性休克的早期识别; 休克早期（代偿期）： 休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转。 ; 休克期（失代偿期）： 休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状，神经系统表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷，尿少或无尿，血压不断下降，甚至测不出，脉搏也摸不清。 ;失血的分级;低血容量休克的监测;;1、基础监护 ;休克指数参考值;;;;2、红血球压积（Hct）和Hb ;3、动脉血气分析及血清离子（电解质）测定 ; ④BE:碱储备 正常值 -3 ～ +3 负值增大 代酸 正值增大 代碱 血清 [K+], [Na+], [Cl-],[Ca++] 测定;4、纤维蛋白元、血小板及凝血时间全套 ;5、中心静脉压 ;6、肺毛细血管楔压;7、心输出量（CO）和心脏指数（CI）;;8、氧输送（DO2) 和总耗氧量VO2;;9、血清乳酸浓度 ;;二、失血性休克的治疗;; 5.病人的运送。家里抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。对休克病人搬运越轻越少越好。应送到离家最近的医院为宜。在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。 ;（二）、补充血容量;代血浆;红细胞输注 ;新鲜冰冻血浆(FFP)输注 ;血小板输注 ;冷 沉 淀 ;;输注方法 ;大量输血 ;出血量估计;;;;?（三）、针对病因治疗 ; （四）、血管活性药物 ;;1.扩血管药物　; ⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。剂量为1~2mg，滴速为成人2～4μg/min，心率以不超过120次/min为宜。; 多巴胺具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，当剂量为2～5μg/kg·min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg·min时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，对β2受体的作用较弱；当剂量＞20μg/kg·min时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补