肝肾综合征发病机理PPT.pptVIP

肝肾综合征发病机理及处理;肝肾综合征（HRS）的定义;HRS发病相关因素;HRS发病相关因素;HRS发病相关因素;肝肾综合征的临床表现;肝肾综合征的临床表现;肝肾综合征的临床表现;严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断;严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断;病理解剖与病理生理;病理解剖与病理生理; 临床上将HRS分为二型: I型HRS ：患者在肝病恶化2周内迅速出现 肾功能衰竭， 血清肌酐大于2.5mg/dL, 血肌酐清除率低于20ml/min， 预后极差（重型肝炎患者常并发此型） ;II型HRS：;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发??机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征发病机制;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;α1- 肾上腺能受体激动剂 Angeli等对13例I型HRS分两组作对照治疗观察：第一组5例：治疗方法为：口服甲氧胺福林midodrin和静脉滴注奥曲肽治疗再加白蛋白20%-100ml持续20天。甲氧胺福林和奥曲肽的剂量以升高稳定平均动脉压15mmHg柱为目的。; 第二组对照组8例静脉点滴小剂量多巴胺（2-4μmol/Kgmin）均加与第一组同剂量白蛋白。 经对比治疗20天后： 第一组肾血流量，肾小球滤过率和尿Na排量均有显著改善。同时血浆肾素，血管加压素及胰高糖素活性显著下降。有3例出院，其中1例成功接受肝移植，另一例肾功能改善存活472天以上；一例于76天后肝衰竭死亡，另外2例中一例接受肝移植；一例第29天因肺炎死亡。;对照组：7例在治疗的12天内因肾功能衰竭 死亡。仅1例争取到时间做肝移植。 证明第一组优于第二组;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;Moreau报告了24个治疗中心对99例I型HRS前瞻性对照研究结果如下： 当接受特利加压素剂量3.2±1.3mg/天x（11±12)天。治疗后58%患者肾功能得到明显改善，血清肌酐大幅度下降，下降幅度为272±114 μmol/L，1个月存活率40%，平均21天。 研究提示：肾功能和Child-pugh评分是患者生存与否的独立预测因子。肾功能改善及child评分小于等于11的患者存活时间较长;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;肝肾综合征的治疗;MARS-分子吸附再循环系统 Molecular absorbent recalculating system 是一种改良的血液透析技术，在传统的血透基础上增加了白蛋白的循环装置，具有吸附作用。 MARS可清除肿瘤坏死因子和白介素6等细胞因子，对减轻机体炎症反应和改善肾循环有利。 接受MARS治疗的HRS患者血清胆红素和肌酐水平可以显著下降，存活时间延长。2周内存活率为40%是过渡到肝移植的好方法。;肝肾综合征的治疗;内皮素拮抗剂和抗氧化剂 HRS发病机制中示内皮素是HRS患者肾内血管收缩介质，理论上有使用内皮素拮抗剂的依据来治疗HRS。 有人应用内皮素拮抗剂BQ123治疗3例HRS。结果肾小球滤过率和肾血流量均明显改善。;抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸治疗12例HRS患者，5天后内生肌酐清除率从原先24±3ml/min提高成43±4ml/min，但肝功及全身血动力学无改变，提示药物的抗氧化作用发挥效应。;肝肾综合征的治疗;肝肾综合??的治疗