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;概 述;分 类 ;发病率;烧伤外科的发展现状;烧伤后病理生理变化 ;皮肤的基本结构与功能;;烧伤局部病理改变;●从内向外依次分为三个区，凝固坏死区、组织淤滞区、充血反应区。坏死区多局限于热源接触部位，为不可逆损伤；淤滞区位于凝固坏死区外侧，为可逆性损伤，在感染时可变为不可逆损伤，充血区损伤较轻。;;烧伤后全身变化;高代谢反应：烧伤病人的代谢率随烧伤面积而增加，当烧伤面积超过60%，代谢率高达正常时的2倍，引起高代时反应的主要原因是由于应激状态导致的分解代谢激素增多。 ●激素：胰高血糖等，皮质醇，儿茶酸胺 ●脂类介质：PAF，PGE2，血栓素等 ●细胞因子：IL-1、TNF、LPS，氧自由基 ;烧伤面积的估计;;;;口决：三三三，五六七，躯干前后二十七，  两个臀部一个五，七加十三二十一 ;注意事项;烧伤深度的判断;;;;;;;;;;;;烧伤严重程度分类 ;第三军医大学烧伤研究所分类方法 ●轻 度：总面积＜29%或Ⅲ度＜9% ●中 度：总面积30%—49%或Ⅲ度10%—29% ●重 度：总面积50%—79%或Ⅲ度30%—49% ●特重度：总面积＞80%或Ⅲ度＞50% 烧伤指数：BI=Ⅲ度烧伤面积+2/3深Ⅱ度+1/2浅Ⅱ度;;烧 伤 治 疗 ;现场急救;化学烧伤 ●迅速脱去被化学物质浸渍的衣服。 ●大量流动水冲洗（稀释作用，机械冲刷作用，血管收缩减少吸收），时间不少于30′。 ●可使用中和剂，但不能因等待获取中和剂而耽误冲洗时间，且使用中和剂发生的热量可能加深烧伤。 ●头面部烧伤时，应首先注意有无眼睛的损伤，并优先予以冲洗。尤其是碱烧伤，可引起眼组织胶原酶激活和释放，造成进行性眼损伤。 ;电烧伤 ●立即切断电源，灭火方法同一般火焰烧伤。 ●常有呼吸心跳停止，立即做人工呼吸和体外心脏按摩。 ●常有合并伤（颅外损伤、骨折、内脏出血等），应及时给予处理。 ;后 送;后送前处理 ●镇静、镇痛：颅脑外伤或呼吸异常者慎用 ●创面处理：包扎，固定，焦痂切开减张 ●补液治疗：口服、静脉补液 ●应用抗生素：广谱、高效，静脉给药 ●保持气道通畅：插管、气管切开、给氧 ●留置尿管、胃管：了解休克情况，防止误吸 ●整理好医疗文书;烧伤休克的防治;烧伤休克的病理生理;微循环障碍 ●交感—肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管收缩，血流量急剧↓。 ●休克状态持续存在，微动脉和毛细血管前括约肌因缺氧而松驰，毛细血管大量开放，造成血液淤滞，回心血量↓。 ●血管内皮细胞分泌舒、缩血管物质发生紊乱，释放NO，PG等扩血管的活性物质↑。 ●体液丢失和血液淤滞导致血液浓缩，内皮细胞受损导致粒细胞，血小板聚集，释放促凝物质多于抗凝物质。使血液凝固性↑，微血栓形成，加重微循环障碍。;心肌收缩力降低 ●有效循环血量不足→冠脉灌流量↓，心肌供血不足，能量缺乏、酸中毒→心肌收缩力↓。 ●胰腺血流量↓，胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂，组织蛋白分解生成心肌抑制因子（小分子肽），心肌收缩力↓。 ●“肠因子”作用，为水溶性小分子多肽，因小肠绒毛严重缺氧损伤释放的产物，恢复肠道血流灌注后大量进入体循环，抑制心脏功能。 ●烧伤毒素 焦痂组织分解产生的脂蛋白聚合物，使心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受损。 ;烧伤休克的诊断 ●心率增快 烧伤早期，在动脉收缩压降低之前，即出现心率增快，故可作为早期诊断休克的指标之一，心率常超过120/min，与血管活性物质释放增多有关 ●尿量减少 早期即可表现为少尿或无尿尿量能反映组织血液灌流情况，也能较敏感反映休克严重程度和抗休克治疗的效果 ●口 渴 严重烧伤后，伤员均有明显的口渴症状，虽经补液治疗，但口渴难以完全消除，一般持续48~72小时。机制不十分清楚，可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足，刺激下丘脑视上核侧面口渴中枢所致。口渴是体液不足的表现之一，但不能仅凭口渴而放纵伤员大量喝水，否则易发生水中毒 ;●血压变化 低血压是诊断休克的一个重要指标，但不是早期指标。血管收缩，周围血管压力增加，血压可增高，以舒张压增高更明显，脉压差变小。休克失代偿期，毛细血管床扩大，周围血管阻力↓，血压可明显降低 ●烦躁不安 系脑细胞缺氧引起，与因疼痛引起者不同，镇痛、镇静剂多难以奏效，注意与脑水肿及早期感染鉴别 ●未稍循环不良 休克早期可见正常皮肤苍白，肢体湿冷，表浅静脉充盈不良，严重者出现皮肤花斑，粘膜发绀，甲床及毛细血管充盈时间延长 ●消化道症状 恶心、呕吐为常见症状，系脑缺氧所致。呕吐一般为胃内容物，严重休克时可呈咖啡色或血性，也可发生急性胃扩张，麻痹性肠梗阻 ;●血流动力学紊乱 CO、CI、LVWI、PAP、PAWP、CVP↓，PVR、SVR↑ ●血液流变学紊乱 全血粘度，血浆粘度，红细胞聚