创伤性休克的救治及研究进展课件.pptVIP

创伤性休克的救治及研究进展 ;概 述 ;（二） “休克” 历史的回顾 BC460~380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 1578~1657年William Harvey 心血管系统解剖及循环； 1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词—Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态；;20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平；;近20年体液因子损伤学说： 细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等； 氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等； 白细胞介素：IL-1、IL--8 （致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；;炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等； 阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽； 内毒素： 酶类：溶酶体酶等。 其中， TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。;（三）休克的定义 病理生理 分类 ;病理生理 各种休克的共同基础： 有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。 三方面重要变化： 微循环变化 代谢变化 内脏器官继发病变 ;1、微循环变化 缺血期（代偿期）： 微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放； 淤滞期（失代偿期）： 微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放； 难治期（不可逆期）： 微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止—无复流现象。图1、2;2、代谢变化 乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒）， 不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变;休克的分类： 1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失； 2. 心源性：内源性、外源性； 3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克； 4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克； 如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。 ; 创伤性休克;（二）临床表现及诊断 1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况； 2.症状和体症: 3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。 ?;轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。 中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100—120/min ,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%； 重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。;（三）监测 ;⑵ 实验室监测; ④动脉血乳酸测定：正常值1~1.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存； ⑤DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。 ⑥胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胃肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.35~7.45，研究报道pHi＜7.35预后不良。 ; ⑦ 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测： DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和， 正常值为600ml /min; DO2 = 1.34×CO×HB×SaO2×10 VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min, VO2 = (CaO2－ CVO2) ×CO×10 CaO2 =1.34×CO×HB CVO2= 1.34×SVO2×HB CO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度; DO2和VO2监测意义 正常情况下氧消耗 (VO2) 和