脓毒症休克分期中西结合的方案.docVIP

中西结合治疗脓毒症 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；当免疫防御能力①缺陷、②反应过高③过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如 HYPERLINK /view/228718.htm \t _blank 肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活 HYPERLINK /view/2154984.htm \t _blank 凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及 HYPERLINK /view/265194.htm \t _blank 蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。 　　 双向免疫调节 双向免疫调节，是指体内各种因素对免疫应答（肌体对外侵物质产生杀伤效应的过程）进行正负双向调节的作用。籍此使免疫应答适度，以维持肌体内环境的相对稳定。双向调节表现在：1、在排除外来抗原异物时，激活并加强免疫应答反应；2、外来抗原物质排除后，可使免疫应答自限减弱以至终止。所以说免疫系统也是一柄双刃剑：它即能排除外来因素（异己）的侵袭，从而保证了我们的生命，又能因免疫系统的阴差阳错导致疾病的发生，在免疫调节功能紊乱时，对外来入侵物质不能正常反应、清除，会降低肌体的抗感染、抗 HYPERLINK /view/10179.htm \t _blank 肿瘤能力，或者对异己抗原产生高免疫应答性从而导致超敏感性，易造成肌体组织的免疫损伤，发生变态反应性疾病，我们把前者称为抑制，后者称为超敏。 1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少， HYPERLINK /view/3071799.htm \t _blank 毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的 HYPERLINK /view/413041.htm \t _blank 儿茶酚胺，肾素- 　　2.淤血缺氧期 此期的特点是无氧代谢产物（ HYPERLINK /view/83106.htm \t _blank 乳酸）增多，肥大细胞释放 HYPERLINK /view/333665.htm \t _blank 组胺和缓激肽形成增多，微动脉与 HYPERLINK /view/1715777.htm \t _blank 毛细血管前括约肌舒张，血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在 HYPERLINK /view/3566414.htm \t _blank 磷脂酶A2作用下生成的 HYPERLINK /view/3180075.htm \t _blank 生物活性物质，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。而 HYPERLINK /view/2093922.htm \t _blank 微静脉持续收缩， HYPERLINK /view/9572.htm \t _blank 白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加， HYPERLINK /view/43423.htm \t _blank 血浆外渗、血液浓缩。 HYPERLINK /view/3836840.htm \t _blank 有效循环血量减少、回心血量进一步降低， HYPERLINK /view/41703.htm \t _blank 血压明显下降。缺氧和 HYPERLINK /view/485821.htm \t _blank 酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。 　　3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致 HYPERLINK /view/2154984.htm \t _blank 凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致 HYPE