重症急性胰腺炎的诊断与治疗的论文.docVIP

　　重症急性胰腺炎的诊断与治疗的论文 【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺炎（sap）更为合理的诊治方法。方法 回顾64例重症胰腺炎的临床资料，结合文献分析sap诊治的临床效果。结果 本组非手术治疗38例，死亡4例，手术治疗26例，死亡3例，总病死率10.94%。结论 sap的非手术治疗有了显著的进步，需要外科治疗的病例在逐渐减少，但应视患者临床特点制定治疗对策，不可一味追求非手术治疗或手术治疗。 　　【关键词】 重症急性胰腺炎；诊断；治疗 　　 　　2003年3月至2009年3月我科共收治sap患者64例，现结合文献对其治疗进行分析，探讨其更为合理的治疗方法。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 64例患者临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等，伴局限性或弥漫性腹膜炎，经血、尿淀粉酶、b超、ct检查证实，均符合中华医学会外科学分会胰腺学组急性胰腺炎临床诊断及分级标准［1］，其中男38例，女26例，年龄18~75岁，平均44.3岁。发病原因：胆道疾病21例，暴饮暴食29例，高脂血症9例，原因不明5例。 　　1.2 治疗方法 非手术治疗主要包括以下方法：①重症监护；②禁食、胃肠减压；③抗休克、肠内外营养支持、维持水电解质和酸碱平衡；④应用有效抗生素；⑤抑制胃酸和胰液分泌；⑥改善胰腺微循环；⑦适时应用激素；⑧动态血清学及物理诊断学监测；⑨加强重要器官功能监测等。手术治疗方法主要采取坏死组织清创、灌洗引流， 胆囊切除、胆道“t”管引流或胆囊造瘘置管引流，胃、空肠造瘘，网膜囊造袋等。 　　2 结果 　　本组非手术治疗38例，死亡4例，手术治疗26例，死亡3例，总病死率10.94%，主要死因为急性暴发性胰腺炎（fap）、胰腺坏死继发感染导致感染性休克、多器官功能衰竭等。.随访1~3年，并发假性胰腺囊肿4例，其余无相关并发症。 　　3 讨论 　　3.1 重症急性胰腺炎（sap）预后凶险，病情发展迅速，可迅速出现休克、多器官功能衰竭、代谢性酸中毒等，病死率高达20%~30%，发病机制尚未完全阐明［2］。对sap的诊断，除常规血、尿淀粉酶检测外，更要依靠b超、ct等影像学检查。一般认为以下表现有助于sap的早期诊断：胰腺不同程度的肿大，边界不清，密度不匀，有低密度的坏死灶等。上世纪80年代以前人们单纯依靠早期的扩大手术范围治疗sap，效果并不理想。80年代后期逐渐认识到过大的手术并不能降低死亡率，反而增加了胰腺感染等并发症的发生率和死亡率［3］，从而规范了sap治疗，明确了手术适应证，使绝大部分sap病例可经积极的非手术治疗而治愈，降低了sap的总体病死率。 　　3.2 非手术治疗 非手术治疗应贯穿sap整个治疗过程，既可以单独应用，又可以作为手术前后的基础治疗，常用的方法如下。 　　3.2.1 禁食，胃肠减压既可解除肠内积气积液，缓解呕吐、腹胀、腹痛症状，又可避免胃酸和食物刺激十二指肠分泌肠液，从而降低酶对胰腺的自溶作用，促进受损的胰腺组织修复。 　　3.2.2 抗休克，肠内外营养支持，维持水电解质平衡sap患者循环血容量损失可达1/3，而能量消耗却大于正常人的20%~30%［4］。因此，快速扩容，积极抗休克治疗，肠内外营养支持，维持水电解质及酸碱平衡，有利于机体正常能量的需要，有助于机体损伤的修复。 　　3.2.3 解痉止痛 sap的疼痛刺激导致呼吸加快、肺通气量减少，阻碍肺功能并增加静脉血栓形成的危险，还可引起或加重休克，导致胰-心反射，发生猝死。因此，迅速而有效的止痛十分重要。我们常用阿托品、654-2与杜冷丁或异丙嗪合并肌内注射，效果满意。 　　3.2.4 抑制胃酸和胰腺分泌 应用质子泵抑制剂或h2受体阻滞剂以减少胃酸对胰腺分泌的刺激，尽早使用生长抑制14肽施他宁和8肽奥曲肽。 　　3.2.5 联合应用有效抗生素 众多临床资料表明以革兰阴性菌为主的肠道菌群引起的胰腺及其周围组织感染是导致sap死亡的最主要原因［5］。因此，sap患者一经确诊，即应预防性联合应用抗生素，一般可用碳青霉烯类、第三代头孢菌素联合甲硝唑、替硝唑及奎诺酮类等，这些药物可在胰腺中形成有效治疗浓度，有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌。 　　3.2.6 激素的应用 糖皮质激素在sap患者治疗中短期大剂量应用可以改善中毒症状、缓解呼吸困难，减轻心脏损害等，但必须与抗生素合并使用，以免感染扩散。 　　3.2.7 血液净化治疗 血液净化能改善sap患者单核细胞功能，重建机体免疫系统内稳定，清除促炎因子，维持血液动力学稳定，防止mods。 　　3.2.8 中医中药 山莨菪碱、中药丹参等具有扩张收缩的微血管，改善微循环，加速血流量，提高胰腺血液的灌注，抗血小板凝集和抑制血栓素的产生等作用。 　　3.2.9 内镜治疗 一般认为采用十二指肠镜行oddi括约肌切开取石或行鼻