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新生儿缺氧缺血性脑病;目的要求;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防; 指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病理和病理生理改变以及临床上脑病症状。 我国HIE发生率约为活产儿的3‰-6‰，其中15%-20%在新生儿期死亡，存活者中20%-30%可能遗留不同程度的神经系统后遗症。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 ;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防;围生期窒息—最主要的病因 出生后肺部疾患、心脏病变及严重失血或贫血等严重影响机体氧合状态的新生儿疾病也可引起HIE。;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防; 1、脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 2、脑血管自主调节功能障碍 缺氧缺血和高碳酸血症导致，形成“压力被动性脑血流” 3、脑组织代谢改变 能量衰竭导致 1、细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足致细胞毒性脑水肿 2、Ca2+通道开启异常致脑细胞不可逆损害及通透性增加 3、氧自由基损伤 4、兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸的毒性作用进一步诱发上述反应，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死 ; 缺氧缺血加重→脑血流重新分布;大脑大动脉分布; 缺氧为急性完全性;;矢状旁区损伤图解;脑血管自主调节功能障碍;脑组织代谢改变; 细胞膜上钠钾泵功能不足;Ca2+通道开启异常; ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤;Na+ 、 Ca2+内流;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防;病变范围、分布和类型取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 1、脑水肿 — 早期主要的病理改变 2、选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死：足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期→软化、多囊性变或瘢痕形成 3、出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4、早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围-脑室内出血。非囊性病变是临床最常见的形式，囊性病变是更严重的损伤形式;脑室周围白质软化（PVL）;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防;※临床表现;意识 激惹 嗜睡 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 可有肌阵挛 常有 有，可呈持续状态 中枢性呼吸衰竭 无 有 明显 瞳孔改变 扩大 缩小 不等大，对光反射迟钝 EEG 正常 低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位 病程及预后 症状在72小时 症状在14日内消失，数天至数周死亡，症状可持续 数周，病死率高， 内消失，预后好 可能有后遗症 存活者多有后遗症 ;定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防;辅助检查;血清磷酸肌酸激酶同工酶（CPK-BB) 正常值10U/L 脑组织受损时血和脑脊液均可升高 神经元特异性烯醇化酶(NSE) 正常值6ug/L 神经元受损时升高; 无创 价廉 床边操作 动态随访 有助于了解脑水肿、基底核