2.慢支、COPD、肺心病是.ppt

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病;;第一节　慢性支气管炎;定义：;; （一）大气污染　化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 　　（二）吸烟　现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。; （三）感染　呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。 　　病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明 ; （四）过敏因素　过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。 （五）机体本身因素 1、自主神经功能失调 2、呼吸道防御功能下降 3、营养因素 4、遗传因素： α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿。; ［病理］ 　　（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进　慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。 ; （二）粘膜上皮细胞的变化　由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。 （三）支气管壁的改变　支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。 ;［临床表现］ ; 支气管慢性炎症表现 咳嗽 咳痰 气喘 炎症 长期反复 白色/泡沫 哮喘样发作 发热 上感 粘痰 气候变冷 黄色脓痰 轻咳/阵咳 痰涂片：脓细胞/E 血象：WBC N E 痰培养：（+）; 支气管慢性炎症 早期体征：无 部分有散在干湿罗音 喘息型发作：哮鸣音和呼气延长 长期发作肺气肿：桶状/呼吸运动减弱 语颤减弱 心浊音界缩小 呼吸音减弱 X-Ray：（+）;［临床表现］