CHF的药物治疗(2013.)是.pptVIP

; 任何原因引起心脏结构或功能的一种异常, 导致心排血量降低，动脉系统灌注不足及 静脉系统淤血的一组心脏循环症候群。;混合型;Systolic Heart Failure，SHF;舒张性心力衰竭 （Diastolic Heart Failure, DHF）;心肌顺应性↓; ;2 .死亡率高; ;分A、B、C、D四个阶段： A.前心衰阶段 心衰高危人群但尚无心脏结构或功能异常， 也无心衰症状和(或)体征。 B.前临床心衰阶段 患者已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰症状 和(或)体征。 C.临床心衰阶段 患者已有基础结构性心脏病，以往或目前有心衰症状 和(或)体征。 D.难治性心衰阶段 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极内科治疗， 休息时仍有症状，且需要特殊干预。;五、心功能不全的程度判断;在平坦的地面划出一段长达30.5米（100英尺）的直线距离，两端各置一椅作为标志。患者在期间往返运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟结束后计算其步行距离。 ????????? 1级：小于300米； ????????? 2级：300-374.9米； ????????? 3级：375- 449.5米； ????????? 4级：大于450米。;六、CHF的病理生理;Frank-Starling代偿机制;心肌肥厚;神经体液的代偿机制;心功障碍; §利钠及利尿 §抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。;§TNF-α及IL表达上调 ◎TNF-α： 负性肌力作用??? 心肌细胞凋亡(apoptosis)??? 心肌改建??? ◎IL-1 ：与TNF-α的作用类似 ◎IL-6：可增强TNF-α的作用??? § 心肌中氧化应激 (oxidative stress) 多种导致心衰的病因（负荷过度、炎症、缺血-再灌注等） 都可导致氧自由基（OFR）产生增加，导致心肌受损→ 心衰加重 ;治疗CHF策略及模式;◎缓解症状 ◎防止或逆转心肌肥厚 ◎延长寿命 ◎降低病死率 ◎提高生活质量 ;减轻负荷，降低心室充盈压;治疗CHF的药物;药物治疗新进展;㈠可能对所有收缩性心衰患者推荐的治疗 1.ACEI和β-阻滞剂 2.盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂 3.对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗 4.血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 5. If 抑制剂---伊伐布雷定 6. 地高辛和其它强心苷 7. 肼苯哒嗪与硝酸异山梨酯（H-ISDN）联合应用 8. Omega -3 多不饱和脂肪酸（ω -3 PUFAs） ;1 他汀类 2 肾素抑制剂 3 口服抗凝剂;◎噻唑烷二酮类（格列酮类）不应使用，因为该类药可引起 心衰加重并增加心衰住院的风险 ◎大多数CCB（除了氨氯地平和非洛地平外）不应使用， 因为其有负性肌力作用和能引起心衰加重 ◎非甾体类抗炎药和环氧化酶- 2 抑制剂应尽可能避免， 因为其可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重 ◎不推荐ARB（或肾素抑制剂）加到 ACEI与MRB 的联合 方案中，因为有肾功能不全和高钾血症的危险;㈣ 利尿剂;药物治疗“保留”射血分数的心衰（HF-PEF， ----舒张性心衰） ;心衰的治疗;RAS抑制药;B2R 　　　　　　　　　　　　　　　　;扩张A;§扩张A、V §减少ALD生成 §抑制心肌重构 §降低交感活性 §清除氧自由基，保护血管内皮，抗AS;ACEI的临床应用; RAS 抑制药 ----血管紧张素受体拮抗剂 (ARB);angiotensinogen;以前观点：作为ACEI不能耐受的CHF患者。 ;§世界著名的Val-HeFT试验（the valsartan heart failure trial）结果已揭晓并公布于世 §ARB可使心衰患者的死亡率和致残率的危险性下降13.3%。再住院率下降了27%。;RAS 抑制药----醛固酮受体拮抗药;⑴防止心肌纤维化,防止或减轻心肌肥厚;醛固酮受体拮抗剂应用要点;ALLAY试验证明，首个直接肾素抑制剂——阿利吉仑（aliskiren）不仅具有降压作用，还能逆转左室重构，提供靶器官保护;（二）利尿药;轻度CHF-----单独应用噻嗪