4肿瘤-B--幻灯片.pptVIP

第五章 肿瘤 (Tumor，Neoplasia);第十节 肿瘤发生的分子基础; 细胞生长因子受体结合后，活化Ras蛋白，继而激活调控细胞生长与分化的重要信号通路-“MAPK通路”(丝裂原激活的蛋白激酶通路)，通过系列磷酸化过程激活转录因子(如c-jun,c-fos,c-myc)，促进细胞周期基因的转录。;2、细胞周期的调控 ※ 依靠周期素(cyclin)t和周期素依赖性激酶(CDK)复合物的推动。 ※周期素的量呈周期依赖性升降，在细胞周期的不同时期出现不同类型周期素。 ※CDK能使蛋白磷酸化而激活转录因子，促进细胞周期基因转录 ※CDK活性受CDK抑制物抑制 ※CDK抑制物又受P53等控制;二、肿瘤发生的分子机制;1、癌基因与肿瘤细胞的增殖 癌基因(oncogene)首先是在逆转录病毒中偶然发现的。某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片断称为病毒癌基因.后来用分子杂交技术在正常细胞中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，又称为原癌基因。; 原癌基因广泛存在于正常细胞基因组中，在正常时并不导致肿瘤，且当中大多是对促进细胞生长增殖十分重要的蛋白质(如生长因子、生长因子受体、信号传导蛋白、转录因子等)，只有在异常时(如位点改变、表达失控、结构异常等) 才会诱导细胞恶性转