阿司匹林临床应用的是与非介绍.pptxVIP

阿司匹林临床应用的是与非;1853 夏尔.弗雷德里克合成了乙酰水杨酸(水杨酸+醋酐) 1897 费利克斯.霍夫曼再次合成，并用于治疗风湿性关节炎，获显效 1898 正式上市，发现抗血小板聚集作用 1899 取名阿司匹林，将 阿司匹林及水杨酸衍生物与醋酸纤维素等含羟聚合物熔融酯化（长效） 阿图尔。艾兴格林（著名犹太化学家） ;解热，镇痛，消炎 抗血小板聚集 促尿酸排泄 胆道驱虫 其他：预防胃肠道肿瘤，工业用途;阿司匹林广泛应用于心脑血管疾病患者及外周血管病变等高危人群 病理特点：动脉粥样硬化，斑块破裂继发血栓形成 静脉血管内皮损伤，血小板聚集 ;动脉粥样硬化的形成;各种原因导致内皮细胞功能障碍，为动脉粥样硬化的形成提供了土壤;动脉粥样硬化的形成过程;;动脉粥样硬化发展到一定阶段后将无法逆转; 阿司匹林有效抑制血管炎症因子;阿司匹林的抗血小板作用;环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢生成血栓素A2(TXA2)和前列腺素H2(PGH2)的限速酶 阿司匹林通过抑制COX1减少TXA2生成，增加PGH2的合成。;COX-1是结构酶，介导生理性前列腺素类物质形成。血管内皮细胞的前列环素(PGI2)合成酶，将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，是活性最强的内源性血小板抑制剂，抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。 ;COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激表达倍增，在炎症部位促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、血小板内的血栓素A2(TXA2)合成酶可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。 ;血小板产生的TXA2与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。;阿司匹林的抗血小板作用; 阿司匹林有效抑制血管炎症因子;阿司匹林改善患者血管内皮功能;阿司匹林稳定动脉粥样硬化斑块; 阿司匹林减少动脉粥样硬化斑块面积;阿司匹林早期开始并作用于动脉粥样硬化全程，可使患者全面获益;50-80岁高血压患者，在降压治疗的基础上，阿司匹林75mg/d vs.安慰剂，目标DBP分别为≤90mmHg， ≤85mmHg， ≤80mmHg;23;Lancet 2009; 373: 1849–60 ;Lancet 2009; 373: 1849–60 ;胃肠道反应及出血 治疗剂量可造成2岁以下儿童代谢性酸中毒 胎???致畸作用 溶血性贫血加重 自发性眼前房出血 高龄患者血栓与出血风险并存 肝肾功能不全时会加重;人群发生率8~45%，多见于女性，或高龄患者 COX2在病理作用下被激活，诱导生成的PGH2不受阿司匹林影响，继而生成TXA2 AR患者的有核细胞中COX2表达增加10~20倍。;Lancet 2009;373:1849–1860;指南推荐高血压患者应接受包括抗栓治疗的综合干预措施;国内外指南推荐年龄大于50岁或心血管高危高血压患者使用阿司匹林进行一级预防;31;阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用 – 中国专家共识2005; 2型糖尿病患者 40岁以上，同时具有下列因素之一 有早发冠心病家族史（男＜55岁、女＜65岁)；吸烟；高血压； 超重与肥胖、尤其腹型肥胖；蛋白尿；血脂异常; 外周血管疾病 慢性肢体缺血患者 下肢动脉球囊扩张术（无论是否植入支架）患者 颈动脉狭窄患者 颈动脉内膜切除术患者; 10年缺血性心血管病风险≥10％的人群 或合并下述三项及以上危险因素者： 血脂紊乱、吸烟、肥胖、≥50岁、 早发心血管疾病家族史（男＜55岁、女＜65岁) ;36;小结;