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心血管系统药物是
心血管系统药理学;心血管系统药理学;钙通道阻滞药 (calcium channel blockers);;体内重要的阳离子之一,参与多项生理、生化反应,在信息传递和内环境稳定中其重要作用。
包括肌肉收缩、腺体分泌、细胞运动及递质释放等,对血小板激活和红细胞功能也有重要影响。;在某些病理状态下,细胞内钙超载是触发细胞损伤的重要因素。; 如:心脑缺血、缺血再灌注损伤
心律失常、高血压
动脉硬化、心肌肥大
;
细胞内游离Ca2+浓度低于0.1 ?mol/L
细胞外游离Ca2+浓度为1-1.5 mmol/L;*;胞内钙离子浓度的升高;;胞内钙离子浓度的降低;;三、钙通道;三、钙通道;与胞膜上受体相耦联,其开放与膜电压的变化无关;
也存在于肌浆网,内质网等胞浆内细胞器膜上,是储钙释放入胞浆的途径;
参与血小板聚集、血管收缩、NO释放、痛觉传导及腺体分泌等生理功能。;是生物体内一???类钙通道,随着膜电位的改变而出现通道的开放、关闭、失活,调节细胞内Ca2+浓度,最终产生生物学效应。 ;电压依赖性钙通道;存在部位:各种组织细胞中,尤心肌和血管平滑肌细胞。
特点:激活电位为-10 mV,需要较强的去极化;开放持续时间长,失活慢。
功能:兴奋-收缩耦联;兴奋-分泌耦联;T型钙通道;T型钙通道;N型钙通道;四、钙通道阻滞药;L型钙通道;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;钙通道阻滞药作用机制;钙通道阻滞药作用特点;钙通道阻滞药的分类;钙通道阻滞药的分类;钙通道阻滞药的分类;钙通道阻滞药的分类;钙通道阻滞药结合位点;硝苯地平;钙通道阻滞药作用特点;五、 钙通道阻滞药共性;(一)药理作用;1.对心肌的作用;[Ca2+]i;①负性肌力作用
(negative inotropic action); ②负性频率(negative chronotropic action)
负性传导(negative dromotropic action)
心脏慢反应细胞的细胞膜自动去极化主要是4相缓慢除极和0相除极,都由胞外Ca2+内流所致,故自律性和传导速度由Ca2+决定。
; 保护细胞膜功能和保护缺血心肌; 内源性物质(AngII、NA、内皮素I 等);减少室性心律失常的发生率
改善并维持左室的泵血功能;常用药对心肌作用的特点;2.对平滑肌的作用;舒张血管平滑肌
全身动脉
冠脉
脑血管
肺血管
四肢血管
肾血管;2.对平滑肌的作用;3.抗动脉粥样硬化;4. 对血流动力学的影响;5.其他;(二)临床应用;1. 心血管系统疾病;2.其他系统疾病;(三)不良反应;(四)禁忌证;三种钙通道阻滞药的主要药物代谢动力学参数;六、常用钙通道阻滞药;桂利嗪和氟桂利嗪;硝苯地平(nifedipine);主要用于
高血压
变异型心绞痛
外周血管痉挛性疾病; 氨氯地平(amlodipine) ; 尼莫地平(nimodipine);维拉帕米 地尔硫卓;维拉帕米 地尔硫卓;地尔硫卓(diltiazem);常用钙通道阻滞药药理作用比较;肾素-血管紧张素系统抑制药; 第一节 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,
RAS);???;RAS;(一)对血管、血压的影响
(二)对心脏的影响
(三)对肾脏的影响
(四)对肾上腺皮质的影响;(一)对血管、血压的影响;(一)对血管、血压的影响;(二)对心脏的影响;2.致心肌肥厚与重构;(三)对肾脏的作用
使肾小球入球、出球小动脉收缩,降低肾血流量;
低浓度时,可增加近曲小管对钠离子的重吸收;高浓度则抑制
引起肾小球血管增生重构。;(四)对肾上腺皮质的影响;Evaluation only.
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