生理学复习题是.doc

第一章 第一节 物质的跨膜转运： 单纯扩散 概念：脂溶性小分子物质从高浓度一向低浓度一侧扩散的过程 特点：顺浓度差;不需细胞消耗能量 物质: O2, CO2, NH3,水,乙醇,尿素,甘油等 主动转运：钠—钾泵，又称钠泵。每分解一个分子ATP，向膜外转运3个Na向膜外转运2个K 生理意义：1.钠泵活动造成的胞内高K+胞外高Na，是生物电现象产生的基础。2.钠泵活动形成的细胞内低NA能阻止细胞外的水分进入细胞，从而维持细胞容积的稳定； 3.钠泵活动形成的细胞外高NA为继发性主动转运建立起一种势能储备贮能； 4.钠泵活动是生电性 第二节 细胞的信号转导 1、离子通道受体介导的信号转导； 2、G蛋白耦联受体介导的信号转导；酶联型受体介导的信号传导 第三节 细胞电活动 一、静息电位 概念: 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差值。 特点: 膜内为负膜外为正;相对稳定 静息电位的产生机制： K+外流形成的电-化学平衡电位 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 超极化：静息时膜内电位负值加大。 去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化。 复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 二、动作电位 1. 概念: 可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程。 2.动作电位的产生机制：内向电流：膜外的正电荷流入膜内，引起膜去极化。 外向电流：正电荷由胞内流向胞外，引起膜复极化或超极化。 3实相 与有关机制：去极化: Na+内流形成的电-化学平衡电位 复极化: K+外流 负后电位: K+快速外流造成膜外暂时堆积致使K+继续外流速度减慢 正后电位: 钠泵活动增强 4.细胞的跨膜电变化包括 静息电位、动作电位、局部电位。 局部电位（局部反应）:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜产生的低于阈电位的轻度去极化 阈电位： 能使膜上钠通道大量开放的临界膜电位值。在一般细胞，阈电位大都较其静息电位的负值少10~15mV。 5. 神经细胞兴奋后兴奋性的周期性变化 周期： 绝对不应期：细胞兴奋性为零，给任何刺激均不能再次兴奋。 相对不应期：兴奋性小于正常值，需大于阈值得刺激就可兴奋。 超常期：兴奋性高于正常水平，需阈下刺激即刻兴奋。 低长期：兴奋低于正常水平，需阈上刺激方可兴奋。 意义：绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。 第四节 肌细胞的收缩 1. 肌细胞的收缩的本质是神经—骨骼肌接头处得兴奋传递的过程： 当神经冲动传到运动神经轴突末梢→膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动→囊泡中ACh释放→ACh与终板膜上的N2受体结合→ 终板膜板化学门控通道开放→Na＋为主、K＋外流（极少）→ 产生 终板去极化电位（EPP）→ 向临近肌膜传递，经总和达到阈电位即可在肌膜产生动作电位，最终Ach被接头间隙内的胆碱酯酶分解。 2.兴奋—收缩耦联的概念：耦联膜的电变化和肌细胞的机械收缩的中介过程。 耦联的关键因素是Ca 2+有关 3.影响肌肉收缩效能影响有前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 前负荷： 对于骨骼肌来讲，只是在最大最适的前负荷时肌张力最大，不在这个前负荷时肌张力下降。 不完全强直收缩： 完全强直收缩： 收缩的总和≠动作电位的融合 第三章 血液 1.红细胞生成的过程：成人的血细胞均发源于骨髓，它由体积变小、核自有到无、血红蛋白从无到有 红细胞的原料：铁和蛋白质 2.骨骼肌的调节机制： 3．各类贫血：骨髓病变——再生障碍性贫血，缺铁——缺铁性贫血，缺乏蛋白质——营养不良性贫血，缺乏叶酸、维生素B12——巨幼红细胞性贫血，缺乏EPO——肾性贫血，脾功能亢进——脾性贫血。 4白细胞内的中性粒细胞临床意义：急性化脓性细菌感染时明显升高；减少时易发感染； 淋巴细胞临床意义：病毒感染时升高。 5.生理性止血：指小血管损伤，血液从小血管内流出数分钟后出血自行停止的现象 血型的分类依据：ABO血型系统分为A.B.AB.O四型。依据红细胞膜是否含有特意凝集原及凝集原种类分型。 6.输血原则：★原则：避免红细胞凝集 ①首选同型血 ②每次输血前必须做交叉配血试验 ③紧急情况无同型血：少量、缓慢、紧 密观察。 第四章 1.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期 2. 心脏的泵血过程： （1）等容收缩期 特点：室内压上升速度最快 （2）快速射血期 特点：室内压达最高 (3)减慢射血期 特点：室内压动脉压，血液靠惯性作用缓慢进入动脉 (4)等容舒张期 特点：心室内压下降速度最快 （5）快速充盈期 特点：室内压降至最低，进入心室的血量约为总充盈量的2／3 （6）减慢充盈期 特点：前段只有少量的血液流入心