病生课件2010是.ppt

病理生理学 （Pathophysiology） 倪秀雄 2010年8月 ;第一章 绪论;本书主要内容： 总论：疾病的一般问题、概念、普遍规律。 基本病理过程：如发热、休克等。 细胞病理生理学：如细胞信号转导障碍、细胞凋亡异常等。 各论：重要脏器功能衰竭。;学习与研究方法： 动物实验与实验动物 动物疾病模型,转基因动物,基因敲除技术 课堂笔记与课后练习 ;第二章 疾病概论;自稳调节与疾病 自稳调节的概念（homeostasis） 病因----自稳调节紊乱----异常生命活动 该疾病概念与疾病诊断 区别科学与伪科学;病因与诱因 两概念的区别 病例说明;损伤与抗损伤 与疾病表现的关系 抗损伤的意义 病例说明 ; 疾病的基本发病机制 神经机制 体液机制 细胞机制 分子机制;康复 完全康复的概念 不完全康复的概念 病例说明;死亡与脑死亡 濒死期----临床死亡期----生物学死亡期 机体死亡的概念 脑死亡是指大脑包括小脑、脑干在内作为一个整体功能永久性的丧失。 脑死亡判断标准 脑死亡与植物人如何区别;分子病的概念与分类 酶异常----G-6-PD缺乏症 蛋白结构异常----镰刀细胞性贫血 受体病----家族性高胆固醇血症，代谢障碍综合征，重症肌无力等 膜转运蛋白缺陷----胱氨酸尿症;基因异常与疾病的关系 人类基因组计划 疾病基因组学----单基因病，多基因病,疾病相关基因,疾病易感基因 疾病蛋白组学----疾病相关蛋白，肿瘤标志物;第三章 水、电解质代谢紊乱;水盐代谢紊乱分类;第一节 钾代谢异常;一、低钾血症（hypokalemia） ? 指血清钾低于3.5 mmol/L ? 缺钾（钾缺失）的概念 （一）原因与机制 1. 钾摄入不足：长期禁食者 ;2.钾丢失过多：为主要病因 （1）消化道丢失：完全幽门梗阻、胆汁引流等 （2）皮肤大量出汗：少见 （3）经肾丢失：常见 ? 利尿剂使用不当 ? 难吸收的阴离子经肾小管排出时 ? 肾小管性酸中毒：钾吸收障碍 ;?盐皮质激素：醛固酮增多症?中草药：甘草素等 3.细胞外钾向细胞内转移 （1）急性代谢性碱中毒 （2）静注葡萄糖和胰岛素 （3）?-受体激动剂：肾上腺素、 舒喘宁 ;（4）??钾性周期性麻痹：常染色体病变所致，机制为钙通道结构异常，钙内流受阻，使兴奋收缩偶联障碍 (5) 甲亢引起的低钾性麻痹 4.棉酚中毒：少见，钾通道阻滞 （二）低钾血症对机体的影响 1.对心肌的影响 （1）心肌兴奋性升高：（见机制1）;机制：;（2）心肌传导性下降（见机制2） （3）心肌自律性升高：钾外流变慢，钠内流相对变快。 （4）心肌收缩性先高后低：钙内流变快，兴奋收缩偶联增强。缺钾相反。 心电图出现P-P间隔缩短，T波低平，u波增高，S-T段下降，QRS波增宽，传导阻滞等。;机制2：;临床表现为心动过速，早搏，洋地黄毒性增大，强心药疗效差。 2. 对神经肌肉的影响 急性低钾血症明显，超级化阻滞造成兴奋性降低（见机制3） 3. 可发生低钾性代谢性碱中毒和反常性酸性尿（见机制4） ;机制3：;机制4：;4.缺钾的影响：代谢酶活性下降,动物实验发现横纹肌溶解和肾上皮细胞变性。;二、高钾血症（hyperkalemia）;5.其他：如高钾性周期性麻痹、洋地黄中毒等。 （二）对机体的影响 1.对心肌的影响 心肌兴奋性：轻度高钾引起兴奋性升高，重度高钾引起兴奋性降低（见机制5）;机制5：;心肌传导性下降：因为静息电位变小（离子溶度差变小所致），结果与低钾相同，发生传导阻滞。 心肌自律性下降：机制与低钾相反，钾外流变快，钠内流相对慢，易发生心脏骤停。 心肌收缩性下降：Ca2+通透性下降， Ca2+内流变慢，兴奋收缩偶联障碍。;2.对神经肌肉的影响：机制与心肌相同 轻度表现为兴奋性升高，如手足感觉异常、肌肉刺痛、肌震颤、腹泻、腹痛等。 重度表现为兴奋性降低，表现为肌肉极度无力、甚至麻痹。; 第二节 脱水 ;一、脱水的概念：各种原因引起体液丢失过多导致机体机能代谢改变的病理过程。;三、脱水的原因;四、脱水对机体的影响及临床 表现;2.口渴：高渗性脱水明显 3.皮肤黏膜干燥：高渗性脱水明显 4.脱水外观：皮肤弹性下降、眼窝凹陷、囟门内陷、面容焦瘁，低渗性脱水明显。 5.尿量变化：多数尿量减少，与血容量减少和醛固酮继发性增多有关，低渗性脱水因为ADH合成释放减少，尿量可轻度增多。;6.中枢神经：烦躁、幻觉、嗜睡、昏迷、脑出血。 7.血压下降：低渗性脱水者易发生休克。 ;五、防治原则;第四章 酸碱平衡紊乱;第一节 体液中酸碱物质的来源; 挥发酸