动物营养与代谢病学复习提纲探究.doc

PAGE  PAGE 9 《动物营养与代谢病学》复习提纲 第一章 绪 论 定义：营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。其主要包括：营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。 营养代谢疾病的一般原因 1）．来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。此种现象、集约化养殖场出现较多。 2）吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。 3）消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。 4）肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。 5）调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。 6）排泄障碍：肾功能障碍。 营养代谢疾病的特征（诊断要点） 1）发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。 2）群发、呈地方性发生。 3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。 4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。 5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。 营养代谢病的防治 1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。 2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。 3）配制全价日粮。 第二章 糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病 奶牛酮病 定义：奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病 病 因 1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：丙：丁=70：20：10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。 2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。精料太多，粗纤维不足。 以上均可造成丙酸浓度降低。丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。 3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。 4）体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。 乳牛泌乳高峰期。 发病机理： 当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。 胴体产生后对机体的影响是: 1)酸中毒; 2)瘤胃酸度高，M区系改变—→前胃消化不良;3)抑制中枢，造成瘫痪。 主要临床特征 1)消瘦型: 呈顽固性前胃弛缓，消瘦。 2)神经型: 除前胃症状外，有神经症状: 前期：兴奋不安，转动舌头，空口咀嚼。流涎，眼球震颤，冲撞等。后期：瘫痪，似生产瘫痪。呼出气有酮味，尿酮。 3)血、乳检查: 血糖降低, 血酮升高。 诊 断：查病史，观症状，查酮体。 治疗原则：补糖抗酮 1)静脉输注高渗葡萄糖:作用原理：改善血糖和肝糖,增加三羧酸循环中的中间产物草酰乙酸浓度,加速乙酰COA的氧化速度,不使转变成酮体）。 2)激素疗法：参与糖调节，促进糖原异生。 3)对症治疗：镇静，纠酸，健胃等。 家禽痛风 定义：禽痛风是一种与核蛋白有关的尿酸血症。由于过量尿酸盐蓄积，形成尿酸血症，尿酸盐沉积于关节囊，关节软骨，胸腹腔和各种脏器表面以及其它间质组织中。 临床特征：表现为运动迟缓，腿翅关节肿胀，厌食，衰竭和腹泻。因粪尿中尿酸盐增多，肛门周围常有尿酸盐沾附。痛风可分为内脏型和关节型。 病 因 1）尿酸盐生成过多：常见因素有：饲料中高蛋白质,尤其富含核蛋白和嘌呤的蛋白质饲料(动物内脏、肉屑、鱼粉、大豆粉)，饲料粗蛋白 28%。；与遗传因素有关：由于高度选育，出现了遗传性高尿酸盐血症系的鸡。 2）尿酸盐排泄障碍因素：传染性 ；非传染性 营养性和中毒因素及应激 发病机理：家禽肝中缺乏精氨酸酶，只能通过尿酸排出体外 黄嘌呤催化酶将蛋白质的代谢产物氨合成嘌呤转变成尿酸。当蛋白质过量，产生氨过多或肾功能障碍，尿酸排出障碍，尿酸盐血症→关节和胸腹腔中大量蓄积。 防 治： 1)控制鸡饲料蛋白在20%左右。供给VA丰富饲料。2)饲料掺入沙丁鱼，干牛粪（VB12）饲喂. 禽脂肪肝综合征 定义：又称脂肪肝出血综合症，是由高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特性的家禽营养代谢疾病。 临床特征: 以病禽个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡。腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色，甚至苍白。严重者嗜睡，瘫痪，体温41.5-42.8℃， 发病机理： 肝脏对脂类的