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心 脏 检 查(2); ;1.心脏瓣膜听诊区:
五个听诊区。;2. 听诊顺序
二尖瓣听诊区→肺动脉瓣听诊区→主动脉瓣听诊区 →主动脉瓣第二听诊区 →三尖瓣听诊区;3.听诊内容
(1)心率(heart rate):
正常人:60-100次/分; (2)心律(cardiac rhythm):指心脏搏动的节律。
最常见的心律失常为
期前收缩(premature beat)
心房颤动(atrial fibrillation)
;;;; 第二心音(second heart sound):标志着心室舒张期的开始。;
;;1)心音强度改变:
S1改变:
S1增强见于:二尖瓣狭窄、高热、甲状腺功能亢进。
S1减弱见于:二尖瓣关闭不全
S1强弱不等:心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及Ⅲ度房室传导阻滞。;S2改变:
A2增强:高血压、主动脉粥样硬化。
P2 增强:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。
A2减弱:主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。
P2 减弱:肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。; S1、S2同时改变:
S1、S2同时增强:劳动、情绪波动、贫血等。
S1、S2同时减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损;左侧胸腔大量积液、肺气肿、休克等。 ;2)心音性质改变:
钟摆律或胎心音:见于心肌严重病变时,
当心率明显增快时,钟摆律酷似胎心音,见急性心肌梗死和重症心肌炎。; 3)心音分裂:
S2分裂:
生理分裂:深吸气末
病理分裂:二尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损。; (5)额外心音:在S1、S2之外,额外出现的病理性附加音。
舒张早期奔马律(protodiastolic gallop):出现在S2之后,与原有的Sl、S2组成三音律,当心率>100次/min时,听诊似马奔跑的蹄声。; (5)额外心音:
开瓣音(opening snap):又称二尖瓣开放拍击音。位于第二心音后0.07s,见于二尖瓣狭窄。
心包叩击音(pericardial knock):见于缩窄性心包炎。位于第二心音后0.09~ 0.12 s,胸骨左缘易闻及。
; (5)额外心音:
收缩早期喷射音(early systolic ejection sound):又称收缩早期喀喇音。位于第一心音后0.05~ 0.07s,在肺动脉瓣区明显时间与肺动脉高压,在主动脉瓣区明显时间与高血压等。
收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click):见于二尖瓣脱垂。
;(6)心脏杂音
1)杂音产生的机制
心脏杂音 (cardiac murmurs) 是指除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。
听诊特点:持续时间较长,强度、频率不同,可与心音完全分开或连续,甚至完全掩盖正常心音。 ;血流加速(>72cm/s时) ;
瓣膜口、大血管通道狭窄;
瓣膜口关闭不全;
异常血流通道;
心腔内有漂浮物;
大血管瘤样扩张;
血液粘稠度的改变。;; 部位:杂音的最响部位就是病变部位。
时期:收缩期杂音;舒张期杂音;连续性杂音。
性质:吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样等来形容。可进一步分为柔和、粗糙两种。
强度:一般来说狭窄越重、血流速度越快、狭窄口两侧压力阶差越大,杂音越强。;传导:
病变 最响部位 传导部位
二尖瓣关闭不全 心尖部 左腋下、左肩胛下区
主动脉瓣关闭不全 第二听诊区 胸骨下端、心尖部
主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝
肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间;; 与体位的关系:
左侧卧位:二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显。
前倾坐位:主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显
仰卧位:二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。
变化体位:立位或坐位迅速平卧,抬高下肢,二、三尖瓣、主、肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。由卧位或下蹲位到迅速站立,则可使上述杂音减弱。;呼吸:
呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置,影响杂音的强度。深吸气:心脏顺钟向转位,右心发生的杂音增强;深呼气:心脏逆钟向转位,左心发生的杂音增强。
运动:
运动时心率加快
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