羊水栓赛诊治指南.docx

羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急 救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、 毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫 缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞； 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开 放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子 宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成 小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰 竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反 应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝 物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第因子 激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化 为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系 统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力 下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC 等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏 死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官 同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几 乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因 和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入 量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、 发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心 跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不 凝时才被发现。 2.全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴 道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓 塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子 宫收缩乏力引起产后出血。 3.多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出 现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。 【诊断】 主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。在抢救的同时进行必要的辅助检查， 但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。 1.X 线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。 2.肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。 3.DIC 实验室检查的依倨：血小板＜100109/L 或进行性下降；纤维蛋白原＜1.5g/L；凝血酶 原时间＞15 秒或超过对照组3 秒以上；鱼精蛋白副凝（三P）试验阳性；试管法凝血时间＞30 分钟ㄕ ?～12分钟）；血涂片可见破碎的红细胞。以上检查中有3 项阳性方能诊断DIC。无条件测纤维蛋白原 可用简易的血凝结时间观察试验，以＞16 分钟为阳性。其方法为：取静脉血5ml 置试管中观察，如6～10 分钟凝结，提示纤维蛋白原值正常；11～15 分钟凝结，纤维蛋白原值＞1.5g/L；16～30 分钟凝结，纤维蛋 白原值为1.0～1.5g/L；如＞30 分钟，纤维蛋白原值＜1.0g/L。 骤死病例唯有经过尸体