病理的重点的.doc

绪论 病理学是研究疾病发生发展过程中机体的形态结构、功能和代谢改变的一门科学(病因、发病机制、病理变化和转归)。 病理解剖学：形态、结构角度─→阐明疾病的发生发展规律 病理生理学：机能、代谢角度─→阐明疾病的发生发展规律 病理学的学习方法: 重视总论和各论之间的密切关系。 重视病理学的学习方法:病理学基础专业名词的理解和掌握。 重视理论学习和大体标本、病理切片和动物实验的观察。 重视形态结构、功能和代谢三者之间的相互联系。 重视病变局部和整体的联系。 重视病理学基础与相关学科的联系。 重视病理与临床的联系。 血液循环障碍 动脉性充血(arterial hyperemia) 定义：小动脉扩张 而流入局部组织和器官中的动脉血量增多。简称充血(hyperemia） 病理变化:细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度↑、体积↑ 结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损伤的修复。 不利：脑膜血管充血─→头痛、头晕─→脑溢血（高血压病人）。 静脉性充血 Ｖ回流受阻，血液瘀积在小Ｖ和cap（capillary）内，局部组织或器官含血量↑简称淤血。 原因： 局部因素： ⑴静脉受压 ⑵静脉腔内阻塞：血栓形成 ⑶侧支循环不能建立 全身因素： ⑷心力衰竭：心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血） ⑸休克：缺O2,小V和cap紧张性↓(详见休克章节) 病理变化：小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。 结局： ⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血 ⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死 ⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成 心力衰竭细胞：长期肺淤血时，红细胞可通过肺泡壁毛细血管内皮细胞间隙和损伤基底膜进入组织，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，其溶解后，血红蛋白在巨噬细胞胞浆内被分解转化为含铁血黄素，这种巨噬细胞被称为心力衰竭细胞 槟榔肝：肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色 血栓：在活体的心、血管中血液凝固，或从血液成分中析出、粘集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 血栓形成的条件： ⒈心、血管内膜受损； ⒉血流缓慢及涡流形成； ⒊血液凝固性增高。 血栓的转归： ⒈软化、溶解和吸收 ⒉机化与再通 ⒊钙化 对机体的影响： 有利：⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害： ⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）阻塞动脉─→缺血，坏死；阻塞静脉─→淤血，水肿；⒉脱落造成栓塞⒊形成瓣膜病 弥散性血管内凝血（DIC）是正常的凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血 组织细胞的损伤 萎缩 变性 细胞死亡（坏死、凋亡） 病理性色素性沉积 变性：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 变性包括 细胞水肿或水变性：细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。 脂肪变性或脂变：胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。 玻璃样变或透明变性：在HE染片中组织、细胞内出现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变性。分类：⑴血管壁玻璃样变性⑵结缔组织玻璃样变性⑶细胞内玻璃样变性 淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。 粘液样变性：是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。 虎斑心：心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心 玻璃样变性类型（透明变性） 1、血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。 ②机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多 ③病理变化：1)内膜下血浆蛋白凝固； 2)管壁厚、腔窄、质地硬。 ④后果：1)细动脉弹性降低 2)管腔狭窄 2、结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。 ①部位：瘢痕组织、各种组织