heart failure新.ppt

;美国, 冠心病死亡人数;心力衰竭 (heart failure) :;;1. 循环衰竭（circulatory failure） 循环系统中任一组分（如心脏、血管及血容量等）发生改变而导致的心排出量不足。;第一节 病因、诱因和分类 ; 1. 心肌受损(myocardial injury); 2. 心脏负荷过度 (cardiac overload);二、诱因(precipitating factor); 2. 心律失常(cardiac rrhythmia);3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance);4. 妊娠、分娩 (gestation and childbearing) ;5. 其他; 三、分类(Classification); 根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级 ;起病及病程发展速度 急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭(Chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭： (甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏) 主要原因是高动力循环状态 ;;按心力衰竭的发生部位分类;按心肌舒缩功能障碍分类 ;第二节 发病机制 Mechanisms of Heart Failure ;Cardiac Muscle;肌丝滑行过程;Molecular Basis of Contraction ;心肌cell兴奋去极化;心肌正常舒缩必备条件：;一、心肌收缩成分减少和排列改变 ;2.心肌细胞凋亡（apoptosis）：凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ， ( N:0.2~0.4%） ;2.心肌结构的改变(过度肥大心肌);3. 肥大心肌收缩成分相对减少; 二、心肌能量代谢障碍 (disorders in myocardial energy metabolism) ;1. 生成障碍;2. 利用障碍;三、兴奋-收缩偶联(excitation- contraction coupling)障碍 ;1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍 ;1. 胞外Ca2+内流障碍; 电压依赖性 受体操纵性;β-受体;;Na+ -Ca2+交换体;心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆心肌肥大：内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚胺敏感性 ◆酸中毒、胞外K+ ：竞争性抑制Ca2+内流;;（2）肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱;心衰时; 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 ;心肌兴奋收缩耦联;四、肥大心肌的不平衡生长方式;;五、心肌舒张功能异常;五、心肌舒张功能异常; 原因：缺血缺氧 机制： （1） ATP生成减少； （2） 肌钙蛋白与钙亲和力增强——H+的作用 ;(三)心肌舒张负荷减小与 舒张被动阻力增大 ;心肌顺应性（myocardial compliance） 指心室在单位压力作用下发生的容 积改变（dv/dp）。 ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;心室充盈减少 舒张末期压↑(LVEDP↑ 肺淤血、肺水肿) 冠脉灌流减少;;六、舒缩不协调;心室壁舒缩协调障碍;心肌结构破坏 ;第三节 机体的代偿适应反应 ;心泵功能障碍;;（一）心率加快;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;(二)紧张源性扩张;失代偿： 容量负荷过高→心肌耗氧量↑ 心肌纤维过长、重排、错位;;等长自身调节 心肌收缩能力/与初长度无关 兴奋-收缩耦联过程