病毒性心肌炎-新-2016-11-11版.pptVIP

病毒性心肌炎 ; 掌握 病毒性心肌炎的定义与临床表现 熟悉 病毒性心肌炎的病因与发病机制 了解 病毒性心肌炎的实验室检查、诊断及治疗要点;流行病学;定 义 与 分 类;分 类;引起病毒性心肌炎的常见病毒; 发病机制： 1、急性或持续性病毒感染所致直接心肌损害 2、病毒介导免疫损伤 3、多种致炎细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤 按免疫发病机制可将病毒性心肌炎病程分三个阶段： 第一阶段、病毒感染阶段，病毒通过呼吸道和消化道入侵 第二阶段、自身免疫反应阶段 第三阶段、扩张型心肌病阶段;心肌细胞坏死、变性和肿胀 可见心肌纤维及血管周围结缔组织炎性细胞浸润 累及瓣膜时可见赘生物 附壁血栓和心包积液; 可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状，也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死 病毒感染史： 1—3 周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状 可能上呼吸道感染样症状很轻微而被忽略，或仅轻度疲乏感 某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病 症状： 全身不适，肌肉疼痛，关节疼痛 心脏：头晕、气促、乏力、心悸、胸闷痛 少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫绀;体征： 心脏增大：轻者无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大 心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性早搏最常见 心音变化：第一心音减弱或分裂，出现房性、室性奔马律 若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音 合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等 病情严重者可出现心源性休克的体征。; 轻型或一过性心肌受累型 此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊 心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常 心尖部S1低钝，无心脏扩大、心衰或阿斯综合征，超声心动图、X线胸片均正常 经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症 亚临床型 感染后一般无自觉症状 体检发现心电图轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性早搏,1-2个月这些改变自行好转 ;隐匿进展型 此型表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病 急性重症型 病毒感染后1-2周内出现胸痛、心悸和气短等症状，伴心动过速、奔马律、心衰甚至心源性休克。病情凶险，可于数日内因泵衰竭或严重心律失常死亡 猝死型 此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位 突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎;诊断标准---主要参考条件;3.心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T或CK－MB增高 4.病毒学诊断依据 单份血清病毒中和抗体滴度大于1：640、或第二份血清中同型病毒中和抗体(如柯萨奇B病毒中和抗体)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上) 为阳性 单份血清病毒中和抗体滴度大于320为可疑阳性 5.心内膜活检：是诊断病毒性心肌炎的金标准。 为有创检查，主用于病情危重、治疗反应差、病因不明者 病毒性心肌炎病变可为局灶性，取材误差可出现阴性结果;1.超声心动图检查:病情轻者可正常；病情重者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏收缩功能异常、心室充盈异常等,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收 2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血, 心脏扩大,LV扩大或LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一般3-7天恢复正常 3.血液动力学检查: 危重者PCWP↑(轻),CO↓LVDE压升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者;4.影像学在病毒性心肌炎的诊断: (1)同位素心肌扫描:对心肌炎的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查 (2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构, 可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等，也可显示心肌细胞坏死区的部位和范围，敏感性高，特异性低，阳性率为70%; 诊断：如同时具备主要条件2项或次要条件2项加主要条件1项也可诊断， 确诊的主要依据是心肌活检及及病毒分离，但不作常规检查 鉴别诊断：急性病毒性心肌炎诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、β受体高敏状态、结缔组织病及代谢性疾病等;治 疗;抗病毒制剂 利巴韦林：早期治疗能抑制病毒复制,减轻急性期心肌损害,提高存活率 干扰素：可抑制病毒复制，抑制病毒mRNA与宿主细胞核蛋白体的结合, 同时可抑制抗心肌抗体的产生，减轻炎症反应和心肌