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病理知识点归男律
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第一章 细胞和组织的适应与损伤
一、萎缩:是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)失用性萎缩:可因器官组织长期功能和代谢地下所致。
(4)去神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积的增大。
三、增生:组织或器官实质细胞的增多,常导致组织器官体积的增大。
四、化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
五、可逆性损伤(变性):
概念:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿:细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性。
2、脂肪变性:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)缺氧(脂肪酸氧化减少),传染病:白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)
中毒:如酒精、CCl4,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)
代谢病:如糖尿病时,肝细胞出现脂肪变性
(3)发病机理:脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积
(4)病理变化:好发于肝、肾、心
肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);镜下:肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响:功能下降、坏死、结缔组织增生
3、玻璃样变:又称透明变性。细胞内或间质中出现HE染色中为均匀嗜伊红半透明状的蛋白质畜集称为玻璃样变。
4、淀粉样变:组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。
5、粘液样变性:组织间质中类粘液物质增多。镜下:疏松间质,其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
6、病理性色素沉着:指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化:指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
六、不可逆性损伤——坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
1、类型:(1)凝固性坏死: 好发部位:心肌、肝、脾、肾。
(2)液化性坏死:好发部位:脑(乙型脑炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);
(3)坏疽(gangrene):大块组织坏死后继发腐败菌感染,所形成的特殊形态改变。
1)干性坏疽; 2)湿性坏疽; 3 )气性坏疽
(4)纤维素性坏死
七、坏死结局:
(1)局部炎症反应:由细胞坏死诱发。(2)溶解吸收:坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。(3)分离排除形成缺损:表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。(4)机化:肉芽组织取代坏死组织的过程。(5)包裹、钙化:前者指纤维组织包绕在坏死组织周围,后者指坏死组织中钙盐的沉积。八、凋亡:活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,不引起急性炎症反应。
第二章 损伤的修复
一、再生:组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。二、纤维性修复
(一)肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故而得名。
1、结构:新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用:①抗感染保护创面;②填补创口及其它组织缺损;
③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
(二)瘢痕组织:是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织,对机体有利也有弊。三、创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化:伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主,3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩:2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成:创伤后大约第3天开始;肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长,瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞产生,在局部张力的作用下)最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生:创伤24小时内,已经开始修复
(二)创伤愈合的类型:根据损伤程度以及有无感染,可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是:缺损小、无感染,炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成的瘢痕小
二期愈合特点是:缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重要作用,与胶原无关)、愈合时间长、形成的瘢痕大。
(三)
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