病理生理学__休克绪论.ppt

休克 Pathophysiology of Shock;2.急性微循环的认识阶段;一、休克的概念;二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。;三、休克的分类 1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。;低动力型休克 (低排高阻型休克);共同始动环节：有效灌流量↓;血容量充足;血容量? ? 低血容量性休克;休克 ;四、休克的病理生理学机制; 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 一）微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。;? 直捷通路; 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。;;1.休克初期（微循环缺血缺氧期） （1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 径 ? c、真毛细管开放数? ;失血、创伤等;; 休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓ ; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓;淤血期微循环变化;微动脉收缩;2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑;失血、创伤等; 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。 此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓;微循环淤血; 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。;衰竭期微循环变化;1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC;2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。;3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克;休克发展过程中微循环3期的变化; 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能却未恢复 ④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起;;休克的细胞