止痛药的止痛原理是.doc

止痛药的止痛原理是什么？治标还是治本？ 我有点关节炎，预计是类风湿的，也可能是痛风，应该是遗传因素，所以潮湿的天气都要吃止痛片，目前效果最好的是英太青，很多年了，吃了一粒就5、6小时后就好，最近有点疑问，这个止痛药的止痛原理是什么？是切断疼痛的感觉传输？还是针对疼痛部位的血液？我专门看英太青的说明书，不是很懂，所以就来向大家请教。 非甾体类抗炎止痛药 一、概 述 非甾体类抗炎药(non-steroid anti.inflamation drugs.NSAID)，是目前腰背痛治疗中的最常用药物。据统计，美国1989年使用NASID的处方有l亿张，日本有1.8亿张，我国实际用药比这个数字要高。另据统计，全世界每天超过3000万人应用NSAID，每千人中平均278张应用处方。如何合理、正确的应用NSAID，是每个医生需要考虑的问题。 非甾体类抗炎药物，除抗炎、抗风湿外，还具有解热、镇痛作用。其解热作用只对体温升高者有效，对常温者则只发挥止痛作用。其镇痛作用部位主要在外周，特别是对外周性钝痛有效。当组织损伤或有炎症时，产生缓激肽等致痛物质，同时产生与释放前列腺素(PG)，PG的产生对疼痛起到了放大作用，而PG(E1，E2，F2)本身也有致痛作用。不同种类的非甾体类抗炎药物在化学结构上虽各不同，但它们都可防止炎症时 PG的合成，因而都有镇痛作用。非甾体类药物也是通过抑制PG的合成，而起抗炎作用。 此类药物大剂量服用才有抗炎作用，如阿司匹林用于镇痛每日29，用于抗炎每日需59以上。NSAID在发挥其镇痛抗炎作用的同时，也影响了胃肠道分泌，破坏了其黏膜屏障，从而易导致胃、十二指肠溃疡出血，是最常见和最严重的合并症。据统计，服用NSAID后胃肠不适者可达40％，胃黏膜损伤者20％一30％，症状性溃疡2％～4％。对老年人、原有消化道溃疡史者、大剂量应用及合并使用类固醇、抗凝剂者，其并发溃疡的危险性增加。美国每年有2000人、英国每年有200人死于此合并症。故在服用此药的同时应服用胃肠黏膜保护药物。还因影响肾小管血供而影响钠的排泄，引起或加重浮肿，对已有肾功用损害者不宜应用。个别人有过敏反应，并影响血小板凝集，引起轻度出血倾向。NSAID的不良反应的产生与用药种类、剂量、持续时间及个体耐受性有关。与米索前列醇及雷尼替丁等合用，可减低胃肠道反应。 根据最近发表的一项大约25万人服用NSAID的调查，服用2个月的危险性：1／5将发生内镜下溃疡，1／70将发生症状性溃疡，1／150将发生出血性溃疡，1200人中将有1人死于出血性溃疡。据1998年一项调查，在美国因此致死者与白血病相当，多于黑色素瘤或哮喘的2倍。为预防NSAID胃病所用的经费，美国每年为10亿美元，英国为3.67亿英镑。而美国每年用于治疗NSAID胃病的住院治疗费用每年为20亿美元。 NSAID的另一个不良反应是对肾脏的损害，特别是用于抗炎治疗需大剂量用药时。对已有肾功不良者应避免使用，或选用对肾脏损害较小的药物，如舒林酸等。 老年病人药物剂量应相对较小，可选择半衰期短的药物，较为安全，因随着年龄增加机体对药物的代谢能力减缓，多服用后容易蓄积中毒。 二、非甾体类抗炎药的发展史 自1899年第一个非载体类抗炎药阿司匹林问世以来，历经许多改进，不断推陈出新，据统计，现在已有两类(酸类、非酸类)近10个亚类，百余种药物上市。1971年 John Vane首先提出NSAID的作用机制是抑制前列腺素合成酶，1991～1995年COX受体概念的形成，并发现COX一1和COX.2，COX一1(cyclooxygenase一1)为生理活动所需， COX-2与炎症有关。两种同工酶的功能不同，如下表： 选择主要抑制COX-2的药物，可避免抑制COX.1所产生的不良反应。不久以后，新型的COX-2选摘性抑制剂问世。这样NSAID根据其对对COX的抑制作用分为：①无选择性COX一1、COX-2药物；②选择性COX-2药物，指COX-2的Ic∞比COX.1低2～100倍；③特异性COX-2抑制剂(COXIB)，应用最高量时也不抑制COX.1。一些新型的COX-2选择性抑制剂相继研制成功，如烯醇酸类药物美洛昔康，磺酰苯酸类药物尼美舒利，苯基烷酮类药物奈丁美酮，皆属非酸类制剂。20世纪90年代又研制出新一代 COX-2抑制剂(COXIB)：塞莱昔布及洛非昔布(西尔葆)已经用于临床，且成为销量最高的药物之一(见下)。 NSAID是目前应用最广泛的药物，品种之多难于计数。应用时必须了解个别药物的起效时间、半衰期及毒性。还应记得疼痛的自然史，80％～90％急性腰痛的病人在短期内疼痛会自行消失，此阶段除应用镇痛药物外，还可以应用物理治疗(卧床休息或理疗)能获得相同效果。 三、常用非甾体类药物的性能 非甾体类镇痛抗炎药有