常见光电比色计的故障与维修.pdfVIP

中外健康文摘 2012年5月第9卷第22期 World Health Digest Medical Periodieal 经验交流 血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸 ①结缔组织病相关的ILD：包括类风湿性关节炎(RA)、全 衰竭而死亡。 身性硬化症(PPS)、系统性红斑狼疮(SLE)、多发性肌炎/皮肌炎 “肺实质”在解剖学上是指各级支气管和肺泡结构。“肺间 (PM/DM)、干燥综合征(Sjogren syndrome，SS)、混合性结缔组 质”则是指肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管和 织病(MCTD)、强直性脊柱炎(AS)等。 淋巴组织。 ②结节病(sarcoidosis)。 间质性肺疾病也称“弥漫性实质性肺疾病(d i f f u s e ③弥漫性泛细支气管炎(DPB)。 parenchyma!lung disease，DPLD)”，累及范围几乎包括所有肺 ④肺血管病相关的I L D：韦格纳肉芽肿(W e g e n e r 部组织，但除外细支气管以上的各级支气管。下面将间质性肺部 granulomatosis，WG)/变应性肉芽肿综合征(Churg-Strauss 疾病的诊断汇报如下。 syndrome， CSS)、坏死性结节样肉芽肿病(NSG)、肺组织细胞增 1 病因 生症X(PLCH)等。 职业/环境、药物、感染、某些疾病(如肺水肿、癌性淋巴管 ⑤淋巴细胞增殖性疾病相关的ILD：淋巴瘤样肉芽肿等。 炎等)是明确的ILD诱因；但仍有部分原因尚未明确，值得深入研 ⑥遗传性疾病相关的ILD：家族性肺纤维化、结节性硬化 究，如与结缔组织病相关的ILD等。 病、神经纤维瘤病等。 2 发病机制 ⑦肺泡填充性疾病：肺泡蛋白沉积症(PAP)、肺泡微石症、肺 虽然不同的ILD的发病机制有显著区别，且导致肺纤维化的 含铁血黄素沉积症、肺出血-肾炎综合征等。 挑剔也尚未明确，但其都具有共同的规律，即肺间质、肺泡、肺 ⑧肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)。 小血管或终末气道都存在炎症，而肺纤维化在炎症损伤和修复过 ⑨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 程中形成。 4 诊断 炎症细胞、免疫细胞、肺上皮细胞和成纤维细胞及其分泌的 4.1病史 详细的职业接触史和用药史、发病经过、伴随症 介质和细胞因子，在肺纤维化的发病上起着重要作用。活化的肺 状、既往病史和治疗经过等，都可能是诊断线索。职业性的粉尘 泡巨噬细胞释放的中性粒细胞趋化因子、多种蛋白酶、肺泡巨噬 接触可以在10～20年后才出现ILD的症状；风湿病可以首先在肺 细胞源性生长因子、IL-8、IL-1及黏附分子等；中性粒细胞分泌 部出现症状，随后才出现关节或其他器官表现。 的胶原酶、弹性蛋白酶和氧自由基；损伤的肺泡上皮细胞分泌的 4.2胸部影像学检查 大多数ILD患者的胸部X线检查显示双 TNF-α、 TGF-β和IL-8；活化T淋巴细胞分泌的单核细胞趋 肺弥漫阴影，可呈网格条索状、毛玻璃状、结节状，亦可表现为 化因子、巨噬细胞移动抑制因子、IL-2等均参与肺组织损伤及随 多发片状或大片状，或混合存在。多数ILD患者有肺容积减少， 后的修复过程。以炎症改变为主要的ILD，如果能够在早期炎症 后期可见蜂窝肺，常伴容积进一步减少。阴影性质、分布规律和 阶段去除致病因素或得到有效的治疗，其病变可以逆转；如炎症 容积变化的特点有助于基础疾病的诊断和鉴别诊断。HRCT能更 持续，将导致肺结构破坏和纤维组织增生，最终形成不可逆的肺