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单肺通气; 单肺通气(One-lung ventilation, OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。 目的：防止血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。 但是，OLV时，通气侧肺VA/Q比值异常；非通气侧肺内分流增加，均使得PaO2降低。 研究表明， OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10%。 如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中的关键问题。 ;一、单肺通气的低氧血症机制;;(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加 开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。 非通气侧肺内分流量可达40~50%，这种情况在20~30分钟内PaO2下降最甚，之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至20~25%。 右肺血流较左肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症的发生率高。 ;(三)低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV) 非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适VA/Q比值和提高气体交换的效率。 HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，是OLV中决定PaO2的重要因素。 HPV这一反应发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达最大限度，持续约4小时。 挥发性吸入麻醉药，扩血管药物均可抑制HPV反应。 ;抑制HPV的因素还有很多，除了临床上经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面的因素也较多，主要有以下几方面： ;(1) 肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素。一般认为只要PaO2下降，HPV就立即发生，而且低氧状况不改善，HPV就持续存在。若低氧发生快，程度重，则HPV发生也快，效应也较高。 (2) 混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。 (3) 肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。 (4) 低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。;(5) 代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性或呼吸性酸中毒增强HPV。 (6) HPV效应取决于肺低氧区所占的比值，当整个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增高，达正常值2倍，肺内就没有可接受血液转移的区域。 (7) 慢性肺疾患是影响HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低氧张力的变化就失去反应性，HPV效应减弱。 (8)其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等。;(四)心排出量减少 开胸后胸腔负压消失，回心血量减少，手术操作压迫，低血容量，心律失常等因素使心排出量减少。 (五)其他因素： 如导管位置不明确，肺叶支气管被阻。气道压过高影响血流的重新分布。麻醉方法不当，笑气比例过大等均可导致低氧血症的发生。;二、单肺通气麻醉管理;(一)避免使用抑制HPV的麻醉药和麻醉措施 静脉麻醉药对HPV的影响的许多研究表明，大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体的HPV没有影响。 如氯胺酮、地西泮、硫喷妥钠、异丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、吗啡等对HPV无影响。 但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，与剂量相关。;、大多数研究认为，卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比。 其对HPV抑制强弱为氟烷恩氟醚异氟醚。异氟醚1MAC抑制HPV 20%，其应用浓度是好不超出1.5MAC。 最近有作者对七氟醚、地氟醚在OLV时进行了研究，发现七氟醚与异氟醚相当，地氟醚的肺内分流量明显低于七氟醚，对HPV影响最小，可完全用于胸科OLV。N2O有较小但持续的HPV抑制作用。;(二)通气频率和潮气量 在OLV时，通气肺VT应在10~12ml/kg。VT在8~10ml/kg可致FRC降低，导致通气侧肺不张。当VT15ml/kg时可增加通气侧肺血管阻力(类似于应用PEEP一样)，使血流逆向流至非通气肺VT。采用10~12ml/kg对PCO2和分流影响最小。 呼吸频率应调整至维持PCO2在35±3mmHg水平，一般通气频率较双肺通气时增加20%。 在单肺麻醉时只要双腔管位置正常，并不会影响CO2排出，重要的问题是不能过度通气，因为低碳酸血症会增加通气肺的肺血管阻力，抑制非通气肺的HPV，增加分流和降低PCO2。 ;(三)增加高浓度氧的研究 现已研究证明，OLV时FiO20.9时低氧血症发生率增高，吸入纯氧可显著提高PaO2。 虽然高浓度氧进行通气肺通气理论上有发生氧中毒和