胸科手术麻醉的.pptVIP

胸科手术麻醉的进展;胸内手术麻醉的进展是现代麻醉学技术的重要组成部分，胸内手术均采用全身麻醉，与一般全麻相比，开胸手术对机体的影响显著，特别是对呼吸和循环的管理要求很高，特别是近年来新开展的纵膈镜、胸腔镜(含脊柱外科)、肺灌洗术等，还有肺隔离技术的研究进展等。;一、肺隔离麻醉的进展;注意事项;双腔气管导管 支气管堵塞 Univent管 单腔支气管插管;(1)双腔管肺隔离法(略) (2)Wnivent管： 系一单侧管，导管前开一侧孔，其间通过一直径2mm的支气管堵塞器，堵塞器可在导管腔内前后移动。;插管方法：与普通气管插管相同，左侧堵塞时将导管逆时针旋转90°，右侧堵塞时将导管顺时针旋转90°，导管深度与普通导管相同。确认双肺呼吸音后插入支气管镜，在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内，套囊充气后确定堵塞效果。堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气。;优点： 保留导管方便 双肺单肺通气转换方便 能用于小儿 缺点： 因堵塞器导管较硬送入困难 有穿破支气管的可能 在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成急性气道梗阻 隔离效果不稳定;管 理;二、单肺通气的研究进展;单肺通气(One-lung ventibation, OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。但是，OLV时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心，造成静脉血掺杂，使得PaO2降低。OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10%。如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中的关键问题。 ;一、单肺通气的低氧血症机制;(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加 开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达40~50%，这种情况在20~30分钟内下降最甚，之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至20~25%。右肺血流较左肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症的发生率高。 ;(三)低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)机制 非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适VA/Q比值和提高气体交换的效率。HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，是OLV中决定PaO2的重要因素。HPV这一反应发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达最大限度，持续约4小时。挥发性吸入麻醉药，扩血管药物均可抑制HPV反应。 ;HPV反应的确切机制至今尚未完全阐明，目前的研究主要归为两大学说：①介质学说：认为低氧直接或间接作用于多种肺组织细胞，如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等，它们合成和释放多种血管活性物质，主要有前列腺素类(PGS)、前列环素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF)，心房利钠肽(ANP)，内皮细胞依赖松驰因子(EDRF)，内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮素(ET)。它们相互促进，又相互拮抗，共同完成肺血管张力的调节；②直接机制：认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP的产生，用以维持肺小血管的收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于去极化状态，使细胞膜对Ca2+通透性增加，从而使肺血管平滑肌收缩。;除了以上两种主要机制外，神经因素也起一定的作用。有实验证明，大鼠毁髓后肺泡低氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低，酚妥拉明可部分抑制HPV反应，表明完整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。可见，HPV是多方面共同作用的结果。;抑制HPV的因素亦有很多，除了临床上经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面的因素也较多，主要有以下几方面： ;(1)肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素，一般认为只要PaO2下降，HPV就立即发生，而且低氧状况不改善，HPV就持续存在。若低氧发生快，程度重，则HPV发生也快，效应也较高。 (2)混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。 (3)肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。 (4)低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。;(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性酸中毒增强HPV，呼吸性酸中毒直接增强HPV效应。 (6)HPV效应取决于肺低氧区所占的比值，当整个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增高，达正常值2倍，肺内就没有可接受血液转移的区域。 (7)慢性肺疾患是影响HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低氧张力的变化就失去反