不同类型冠心病患者血清C.docVIP

　　不同类型冠心病患者血清C 作者：涂江虹， 刘瑞祥， 罗国胜 【摘要】 目的 旨在通过测定冠心病患者血C-反应蛋白含量，探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。 方法 使用Roche(罗氏)全自动生化、免疫 分析 模块MODULARP系统及CRP分析试剂（美国Roche公司产品），以免疫浊度分析法定量测定SAP组35 例，UAP组26例， AMI组15例，正常对照组42例血CRP浓度。 结果 SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比，CRP均明显升高，各组间比较用t检验，差异具有显著性。 结论 血清CRP的水平可以作为冠心病不同类型的诊断指标及判断病情程度的指标 【关键词】 冠心病；心绞痛；C-反应蛋白 　　近年来，有关冠心病（CHD）的发病机制中，炎症学说备受重视，越来越多的证据表明炎症在冠心病的发生、 发展 、预后过程中起很重要的作用。许多 研究 表明，炎症在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着非常重要的作用，并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和 自然 进程［1］。C-反应蛋白（C-Reactive ProtEin，CRP）作为一种炎症反应的敏感而非特异性标志物，其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用［2］。本文通过测定冠心病患者血清C-反应蛋白含量，旨在探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 　　冠心病患者76例，入选对象均为2003～2006年10月入院的冠心病病人，诊断符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准，男56例，女20例，年龄42～76（平均62.50±8.53）岁，依据临床症状、心电图、心肌酶谱检测将入选76例患者分为3组：稳定型心绞痛（SAP）组 35 例，不稳定型心绞痛（UAP）组26 例，急性心肌梗死（AMI）组15例。正常对照组42例，男25例，女17例，年龄32～78（48.2±10.8）岁。所有入选患者均排除急慢性感染、全身免疫性疾病、严重的肝胆疾病、恶性肿瘤等疾病。 1.2 方法 　　所有入选病例于入院后的次日清晨空腹时抽取肘静脉血2～4ml，静置2h后，使用高速离心机快速分离，将分离后的上清液样本置于低温冰箱保存直至检测，正常对照组以同样的方法留取血样标本至检测，CRP的检测使用Roche(罗市)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂（美国Roche公司产品），以免疫浊度分析法定量测定血CRP浓度。 1.3 统计学方法 　　数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有显著性。 2 结果 　　不同类型冠心病患者与正常对照组血清CRP浓度测定的结果见表1。表1 各组间血清CRP浓度的比较（略）注：与正常对照组相比,*P＜0.01，UAP组、AMI组与SAP组比较，△P＜0.01 　　SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比，CRP均明显升高，各组间比较用t检验，差异有显著性，UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SA组（P＜0.01）。 3 讨论 　　近年来，认为动脉粥样硬化是由细胞免疫介导的慢性炎症反应，认为病变始于血管内皮细胞受损和（或）由此引起的内皮功能不良，炎症反应作为一种代偿性反应，最初是一种具有防御意义的保护性反应，当反应过度并逐渐演变为慢性时，则形成病理性斑块。CRP是一种典型的急性期反应物，肝脏在受到细胞因子如白介素-6（IL-6）的刺激后合成，血液中CRP的水平在受到刺激后开始增加，其浓度几乎与炎症和组织损伤成正比，是急性冠状动脉综合征（ACS）的一种新的危险因子［3］。这一点已被Sakkinen［4］等的 研究 证实。 　　本组资料显示，AMI组、 UAP组及SAP组患者血清CRP浓度均高于对照组（P＜0.01），UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SAP组（P＜0.01），从表1中显示AMI组患者中CRP浓度最高，这与国内外的研究基本一致［3，5］ ，说明了CRP与CHD的病情发生、 发展 过程有着密切的相关性，同时CRP的升高也反应了炎症反应参与了动脉粥样硬化斑块的形成、生长到破裂的全过程。并可由此加重动脉粥样硬化程度和冠状动脉阻塞的危险性。其冠状动脉粥样硬化及其粥样斑块易损性的炎症机理可能是：（1）CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9，造成血管内膜损伤。(2) CRP可与淋巴细胞及单核细胞受体结合，致淋巴细胞活化，促进淋巴因子形成，并抑制T细胞增生。CRP本身可以促进单核细胞释放组织因子［6］，该因子是外源性凝血途径的重要启动因子，其释放的增加势必加强局部血栓形成。(3) CRP可刺激血管内皮