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中心动脉压与心血管疾病的研究进展 中心动脉压与心血管疾病的研究进展 万峰心血管专家联盟常务理事心血管内科组首席专家 北京燕化凤凰医院心血管诊疗中心主任 北京市东城区心血管疾病防治协作中心 北京市第六医院心内科主任 向小平 主任医师 一、动脉压测量的发展 1、1733年英国牧师Stephen Hales用270cm的玻璃管插入马的颈动脉测量动脉压，开始了血压测量的序幕。 2、1896年Sciopione Riva-Rocci等发明了以袖带为基础的水银血压计。从此，非侵入性的血压测定开始得到广泛的发展。 二、主动脉气囊反搏提高中心动脉压（舒张压）对心源性休克的作用和地位――第二心脏泵的作用 中心动脉压主要指主动脉根部的收缩压。 有研究表明，中心动脉压的收缩压增高与心脑肾疾病的发生有密切关系，所以主动脉收缩压增高与脉压增大是独立的心血管危险因素，而容易忽视了中心动脉压的舒张压。对心脏这一动力器官来说，舒张压对心脏供血尤为重要。 主动脉由外膜、中膜、内膜三层结构组成。 中膜最厚，由螺旋状的弹力纤维组成，能承受最大的弹性（几千毫米汞柱）。 心室收缩期将血射入主动脉产生动能，主动脉壁的弹性作用将动能转化为势能，贮存于动脉壁，同时使收缩压不至于太高。 心室舒张时，主动脉瓣关闭，主动脉的弹性和回缩产生的潜在势能转化为动能推动舒张期血液继续向前流动，起到第二心脏泵的作用，同时使舒张压不至于太低，以保证重要器官的舒张期血流。 心脏自身的供血主要来自舒张期，占85％以上，收缩期占20－25%。 因此，中心动脉压特别是舒张压的高低和长短是影响冠脉血流的重要因素。平均动脉压小于60 mmHg，就不能维持有效的冠脉循环。 对正性肌力药物不能纠正的心源性休克病人，植入主动脉气囊反搏，通过提高主动脉的舒张压，增加冠脉灌注，维持有效冠脉循环，是治疗心源性休克的主要机制。 三、中心动脉压与外周动脉压的关系和意义 ――肱动脉压在一定的条件下 不能精确代表中心动脉压 从理论上讲，我们所指的动脉血压是主动脉血压。 但目前临床血压的测定都是肱动脉血压，并以此代表主动脉压。 这是以肱动脉血压能够准确反应主动脉血压为前提的。 中心动脉压不仅受心输出量和外周阻力的影响，还受血管僵硬程度（PWV）、反射点的位置、 反射波幅度和心率的影响。 从人体循环力学的观点看，升主动脉压力比外周动脉压力更能直接反映左心室血管耦合情况，动脉系统的压力波形，特别是收缩压在动脉树的不同部位表现不同，这是由于不同部位血管特性不同合压力波反射的共同结果，任何点的压力波形都是前向波合反射波的综合波。 在动脉系统中，波反射的形成是由于左心室射血产生的压力波在沿动脉树传播的过程中，碰到高阻力的肌性传输动脉和小动脉时由于管径突然变小，阻抗不匹配，部分被反射回升主动脉，反射波的特点与主动脉系统的顺应性、反射点距升主动脉的距离及波反射的强度有关，正常生理情况下，动脉系统顺应性好，脉搏波传导速度快，发射波主要落在升主动脉压力波 的舒张期，提高了舒张压而不增加收缩压，这有助于冠状动脉灌注而不增加左心室射血负荷。 高血压时，动脉系统硬度增加，顺应性下降，波反射速度加快，反射点近移，结果反射波提前落在升主动脉压力波的收缩中晚期，中晚期收缩压增加，导致左心室射血负荷增加，同时升主动脉压力波舒张期失去了反射波的协同，压力衰减加速，舒张压下降，导致冠状动脉舒张期灌注减少，发生心脏事件的可能性增大。 如果大动脉弹性明显减退，PWV增快，反射波重叠在收缩晚期，产生收缩期第二压力高峰波，导致收缩压上升，舒张压下降，脉压增大。 如果心率减慢，心动周期和左室射血时间延长，导致反射波重叠在收缩晚期。 肱动脉是中等的肌性阻力血管，受外周力阻力影响为主。 如果阻力微小动脉收缩痉挛，或者是壁/腔比值增大、内径缩小，发射波在收缩期重叠的幅度可明显增加，不同个体之间，即使肱动脉收缩相等，中心动脉收缩压并不相同。 有研究表明，作为血压概念的外延，外周动脉压无法真实代表内涵的中心动脉压。 有些药物如硝酸酯类，由于减慢了PWV，即使未降低肱动脉血压，也可见中心动脉压收缩压降低。 特别是在心源性休克时，外周动脉压和中心动脉压变化的意义存在很大差异。 血管活性药物（如多巴胺）使外周血管收缩，肱动脉血压升高，如果中心动脉压不能同时升高，则患者预后差、生存率低。反之则相反。 所以，提高外周血压，同时要以提高中心动脉压为目的，综合各种因素，全面考虑患者的治疗。 如右冠状动脉闭塞引起的下壁右室心梗、血压低的病人，在使用升压药的同时，要尽快扩容治疗。 如果只升压、不扩容，血压也不能持久维持，最后死于心源性休克。只有在升压和充分扩容治疗后，血压还不能维持，才考虑由多支病变所致泵衰竭，考虑植入主动脉