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卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的发病机制探讨Δ
卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的发病机制探讨Δ
1* 2 1 1 1 1#
孙 琳 ,郭媛媛 ,周泽军 ,邓 琼 ,陈世玉 ,杨晓秋 (1.重庆医科大学附属第一医院疼痛科,重庆 400016;
2.重庆医科大学附属第一医院麻醉科,重庆 400016)
中图分类号 R453.9 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2014)48-4535-03
DOI 10.6039/j.issn. 1001-0408.2014.48.07
摘 要 目的:探讨卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制。方法:回顾性研究我院确诊为原发性三叉神经痛的129例
患者,21例患者未服用卡马西平治疗,74例患者服用卡马西平每日剂量<600mg ,34例患者服用卡马西平每日剂量≥600mg 。通
过磁共振成像和磁共振断层血管造影检查脑供血不足的情况及三叉神经根出口区周围的血管结构,探讨不同卡马西平使用剂量、
不同脑供血不足状态、不同三叉神经血管结构与卡马西平致头晕的关系。结果:未服用卡马西平的患者未出现头晕,服用卡马西
平每日剂量<600mg 与每日剂量≥600mg 的患者头晕的发生率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。无脑供血不足的患者头晕
的发生率较脑供血不足和脑梗死的患者显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05),而脑梗死的患者头晕的发生率与脑供血不足
的患者比较,差异无统计学意义(P >0.05)。血管未接近神经、血管接近神经未压迫、血管压迫神经的患者头晕的发生率比较,差
异均无统计学意义(P >0.05)。结论:脑供血不足是卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制之一,而药物剂量、神经血管
结构与卡马西平治疗三叉神经痛致头晕并无显著相关性。
关键词 卡马西平;三叉神经痛;头晕;发病机制;脑供血不足
Pathogenesis of Carbamazepine in the Treatment of Trigeminal Neuralgia-associated Dizziness
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SUN Lin ,GUO Yuan-yuan ,ZHOU Ze-jun ,DENG Qiong ,CHEN Shi-yu ,YANG Xiao-qiu (1.Dept. of Pain
Management ,The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University ,Chongqing 400016,China ;2.
Dept. of Anesthesiology ,The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University ,Chongqing 400016,
China )
ABSTRACT OBJECTIVE :To investigate possible pathogenesis of carbamazepine (CBZ )in the treatment of trigeminal neuralgia
(TN )-associated dizziness. METHODS :129patients diagnosed as primary TN of our hospital were studies retrospectively ;21 pa-
tients were not treated with CBZ ;74 treated with CBZ with daily dose600 mg ;34 treated with CBZ with daily dose ≥600 mg.
MRI and MRTA were used to detect insufficiency of cerebral blood supply and surrounding vascular structures of the exit zone of
the trigeminal nerve root ,and investigat
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